Цитомегаловирусна инфекция при имунокомпрометирани индивиди

Цитомегаловирусът е най-често срещаният и най-важен сред причинителите на вирусни инфекции при реципиенти на вътрешни органи. След бъбречна, сърдечна, белодробна, чернодробна трансплантация той причинява треска с левкопения, хепатит, пневмония, езофагит, гастрит, колит, ретинит. Рискът от тези усложнения е най-голям между 1 и 4 месеца след трансплантацията, но ретинитът се появява по-късно. Първичната цитомегаловирусна инфекция е по-опасна от реактивирането на вируса. Освен това проучванията показват, че серопозитивните реципиенти на вътрешните органи са податливи на други цитомегаловирусни щамове, получени от донора (в тези случаи се развива и инфекция). Реактивирането на цитомегаловирус при реципиенти на вътрешни органи е по-често от първичната инфекция, но е по-лесно.

Тежестта на клиничните прояви зависи от редица фактори, по-специално от степента на имунна супресия. Някои имуносупресори (например антитимоцитен имуноглобулин) предразполагат към тежки клинични прояви повече от други (например циклоспорин). Особено често цитомегаловирусната инфекция засяга самите присадки, причинявайки хепатит в трансплантирания черен дроб, пневмония - в трансплантираните бели дробове.

15-20% от реципиентите на костен мозък развиват цитомегаловирусна пневмония, от която 84-88% от пациентите умират. Рискът му е особено висок между 5-та и 13-та седмица след трансплантацията. Някои схеми на имуносупресивна терапия предразполагат към пневмония, остра реакция на присадка срещу гостоприемник, напреднала възраст, виремия, наличие на антитела срещу цитомегаловирус преди трансплантация.

Цитомегаловирусът е един от важните патогени на опортюнистични инфекции при СПИН. Почти всички пациенти със СПИН страдат от цитомегаловирусна инфекция; ретинитът и генерализираната инфекция не са необичайни. Това е една от най-честите причини за смърт за заразени с ХИВ хора. Цитомегаловирусът обикновено се активира отново, когато броят на CD4 клетките падне под 50-100/μl. Чрез цитомегаловирус медиирано увреждане на Т-лимфоцитите може да изостри индуцираната от ХИВ имунна недостатъчност .