Цироза на вирусен хепатит и рак (Тъмната страна на цирозата); Arcat; SOS група
Едно от най-сериозните усложнения на цирозата от хроничен вирусен хепатит е хепатоцелуларният карцином, тъмен рак. Тя може да бъде излекувана, при условие че се открие много рано и се лекува енергично и бързо.
Цирозата е истинско предраково състояние, тъй като е придружена от увеличаване на регенерацията на чернодробните клетки и следователно риск от генетични увреждания. Тези промени са началото на рака. Различните видове рак могат да атакуват черния дроб. Сред тях хепатоцелуларният карцином (HCC) е най-често срещаният, който може да се развие при цироза поради вирусен хепатит.
HCC е първичен рак на черния дроб, тъй като се формира от чернодробни клетки (хепатоцити). Вторичният рак на черния дроб е метастаза на ракови клетки от рак в друг орган. HCC е петият най-често срещан рак в света. Прогнозата му остава една от най-лошите, защото най-често се открива твърде късно. В този контекст на късното управление 5-годишното оцеляване не надвишава 5%. Връзката между цироза и рак на черния дроб е неоспорима, тъй като HCC се развива в повече от 90% от случаите при цироза, независимо дали е с вирусен или алкохолен произход. Следователно рискът е висок, особено за тези с цироза и остава нисък, докато хроничният хепатит не доведе до развитие на цироза. Този риск продължава да съществува и след отстраняването на спусъка на цирозата и "успешното" лечение на хепатит С (изкоренен вирус С) не освобождава от редовен скрининг за HCC. Няколко японски проучвания показват откриването на HCC при 4% от пациентите, 3 до 10 години след лечението на хепатит С.
Променлива честота
Рискови фактори
Класическият CHC
HCC е най-честата хистологична форма на първичен рак на черния дроб. "Класически" HCC е злокачествен епителен тумор, при който туморните клетки наподобяват хепатоцити по форма и функция. Архитектурата на туморната пролиферация имитира тази на черния дроб, тоест организация в участъци, разделени от синусоиди. Тавите с туморни клетки са по-дебели, отколкото в нормалния черен дроб и има намаляване на перисинусоидалния колаген. Някои редки HCC са по-малко типични и често имат по-добра прогноза. Архитектурата може да бъде псевдо-жлезиста (образуване на ацини) или компактна с натрупвания на туморни клетки без обхвати или синусоиди, или дори да има разширени синусоиди или поява на некроза. Туморните клетки могат да съдържат гликоген, мазнини (ясни клетъчни HCC). Туморът е уникален в 2/3 от случаите или множество (2-5 възли) и може да бъде капсулиран.
Обстоятелства на откриване
Идеалните обстоятелства за откриване на HCC са тези при редовен скрининг за HCC на известна и добре контролирана цироза. В този случай прогнозата за „уловена във времето” HCC, чийто диаметър не надвишава 3 до 4 cm, често е по-малко катастрофална. На всеки 6 месеца трябва да се прави ултразвук на черния дроб и тест за алфа-фетопротеин. Малък възел, открит на ултразвука, води до по-пълни образни изследвания (КТ, ЯМР).
Алфа-фетопротеинът (AFP) е най-широко използваният от кръвните маркери на HCC, но му липсва чувствителност и специфичност, особено при хроничен вирусен хепатит. AFP е протеин, който практически липсва в тялото на възрастните (различен от бременността). Той се произвежда от плода по време на растежа му, след което изчезва. В 40 до 60% от случаите на HCC, степента на AFP постепенно се повишава, особено ако туморът е голям. Но за малкия HCC честотата на това покачване е само 25%. Той може да остане безнадеждно нормален въпреки много подъл HCC. Това ниво на AFP може да бъде повишено и при възможни пристъпи на цитолиза при хроничен хепатит или по време на рак, засягащ други органи (тестиси, яйчници, стомах). Разработват се и други маркери на HCC, като глипикан 3, друг онкофетален протеин, който в комбинация с AFP може да потвърди диагнозата. Прогресивното увеличаване на AFP, потвърдено чрез многократни и близки анализи, води до специфично изследване (образна диагностика, клиника, биохимия) за намиране и локализиране на възможния тумор (и).
Клинични и биологични признаци
Клиничните признаци обикновено закъсняват, но при липса на скрининг или проследяване те могат да бъдат обстоятелствата за откриване на HCC. В този напреднал стадий най-честите признаци са болка в чернодробната област, влошаване на общото състояние с анорексия, загуба на тегло, жълтеница и треска. Декомпенсацията на цироза, известна или не, трябва да доведе до търсене на HCC.
Клиничните признаци често се маскират от симптомите на самата цироза (портална хипертония и чернодробна недостатъчност). Физикалният преглед може да покаже хепатомегалия (голям черен дроб), който е болезнен при палпация и, в случай на голям тумор, систоличен шум в чернодробната област. На този етап цирозата може да се усложни (устойчив или хеморагичен асцит, холестаза, храносмилателен кръвоизлив, инфекция на асцитна течност).
Чернодробните тестове могат да покажат увеличение на гама-GT и алкални фосфатази, които не са специфични признаци, но често разкриват холестаза поради компресия на интрахепаталните жлъчни пътища от тумора.
Възможно е да присъстват екстрахепатални прояви на тумора: хипогликемия, хиперкалциемия, полицитемия (твърде много червени кръвни клетки).
Интензивни изображения
Ултразвукът, скринингът или вторичното изследване могат да бъдат много показателни, особено ако възелът е най-малко 3 cm. HCC често е хипоехогенна (слабо ехо) и контрастира със заобикалящата цироза, често хиперехогенна. Много малките HCC често са свръхехогенни или тъпи. Ултразвукът може също да показва признаци на екстратуморно удължаване (портална тромбоза). Но ехото не може да разграничи доброкачествен възел за регенерация от HCC, за разлика от CT сканиране или ЯМР, което показва артериалната хиперваскуларизация, характерна за HCC след инжектиране на контрастния продукт.