Чернодробна енцефалопатия диагностика, терапия ›

диагностика

Чернодробната енцефалопатия е функционално разстройство на мозъка, характерните симптоми на което са объркване и от време на време интелектуално влошаване, нарушение на личността и така наречения треперещ тремор, грубо треперене на ръцете. Във втората част на нашата статия за чернодробната енцефалопатия, ние се посвещаваме на терапевтичните възможности на това разстройство, възникващо в резултат на остри и хронични чернодробни заболявания.

Многообразните причини и многобройните възможни задействания на чернодробна енцефалопатия вече показват, че е трудно да се класифицира и да се лекува сложно състояние. Въпреки това, въз основа на възможните причини, в медицината преобладава разделението на три типа според така наречената „Виенска класификация“:

Това води до високи концентрации на амоняк в кръвта - най-вече при млади пациенти с по-голям обем на мозъка. В резултат на това в клетките се натрупват големи количества глутамин, това привлича вода и мозъчният обем се увеличава (мозъчен оток). В екстремни случаи мозъкът може да попадне в капсулата на черепа и това може да доведе до мозъчна смърт поради спиране на притока на кръв. Тези драматични последици често могат да бъдат предотвратени само чрез чернодробна трансплантация в рамките на няколко часа или дни, така че ранното откриване на неблагоприятен курс е много важно. Така наречените критерии на King’s College се използват в продължение на много години; високите концентрации на амоняк са възможен предсказващ метод за мозъчен оток.

  • Тип Б (от бypass)

Тази форма възниква, когато „портосистемен шънт“ свързва порталната вена с кухата вена или други венозни съдове, с които кръвта за детоксикация заобикаля черния дроб. По дефиниция тук няма чернодробно заболяване; портосистемен шънт може напр. Б. вродени, придобити или хирургично приложени, които се провеждат при портална хипертония с разширяване на вените в хранопровода.

  • Тип С (при цироза на черния дроб - английски черен дроб ° Сироза)

Това е най-честата форма, която се среща при цироза на черния дроб. Енцефалопатията се причинява от липса на функционираща чернодробна клетъчна маса, портална хипертония с байпасна циркулация, бактериални инфекции или друга тежка органна недостатъчност.

Диагностика и тестове

Чернодробната енцефалопатия се причинява главно от пренасянето на повишени концентрации на амоняк в мозъка, където u. а. се осъществява образуването на аминокиселината глутамин. Измерването на концентрацията на амоняк в кръвта за съжаление е склонно към грешки, ако не се извърши незабавно и следователно не предоставя диагностична опция за HE навсякъде. По правило амонякът и други фактори отнемат часове до дни, за да причинят явно нарушение на мозъчната функция, така че високите концентрации на амоняк често могат да предшестват симптомите на HE.

Следователно медицината използва предимно психометрични тестове за диагностика, някои от които произтичат от изследванията на алкохола. Тези тестове изследват дали координацията на зрителните и двигателните дейности в мозъка е нарушена. Използват се главно методи с хартия като тест за свързване на номера: пациентът е помолен да свърже числа, разпръснати на хартия, в правилния ред.

Друг изпитан метод е тестът за честота на трептене, при който пациентите се сблъскват с точка на трептене на светлината, която първоначално мига толкова бързо, че изглежда като постоянна светлина. Трептенето може да се регистрира само когато честотата е понижена. Здравите хора вече разпознават това при над 40 трептящи процеса в секунда, докато пациентите със съответно мозъчно разстройство обикновено смятат, че светлината е непрекъсната, дори при много по-ниска честота.

В допълнение се използват метрологични и образни методи при диагностицирането на чернодробна енцефалопатия. Във всеки случай има индикации за промени в ЕЕГ, при които може да се определи забавяне на мозъчните вълни при пациенти с НЕ. ЕЕГ също така дава диагноза за епилептични припадъци, които могат да възникнат в хода на чернодробна енцефалопатия. По-нови методи от научен интерес са напр. Б. използването на PET и специални последователности на магнитен резонанс на мозъка.

Възможности за лечение на чернодробна енцефалопатия

Най-важната стъпка при лечението на чернодробна енцефалопатия е да се отървете от основните причини или причини. Лечението на алкохолно заболяване често е основният фокус.

Няколко метода могат да бъдат разгледани за остро лечение на пациента, които първоначално са насочени неспецифично към бързо подобряване на състоянието:

Ако чернодробната кома вече е настъпила, е важно да се компенсира липсата на течности, която почти винаги се е случвала в часовете преди това. В допълнение към вливането на физиологични разтвори, често се прилагат инфузии на албумин в случай на тежък дефицит на албумин, който може да има благоприятен ефект върху възстановяването на кръвоносната и мозъчната функция.

Тъй като стандартните лабораторни стойности при чернодробни пациенти често не предоставят достатъчно информация, лекарите предполагат, че пациентите с чернодробна енцефалопатия почти винаги имат бактериални инфекции. Честа причина е така наречения спонтанен бактериален перитонит (възпаление на перитонеума), който впоследствие може да доведе до бъбречна недостатъчност. Тъй като появата на чернодробна енцефалопатия може да бъде индикация за наличието на такова възпаление, обикновено се използва антибиотик, особено след кървене от стомашно-чревния тракт. Тази стратегия също така успя да намали общата смъртност от сериозните усложнения.

  • Ендоскопска хемостаза

Ако се подозира, че енцефалопатията е предизвикана от чревно кървене с последващо повишаване на концентрацията на амоняк в кръвта, може да се обмисли ендоскопска проверка. По време на тази процедура могат да се вземат кръвоспиращи мерки.

Специфични възможности за терапия

Специфичните мерки при пациенти с чернодробна енцефалопатия са насочени най-вече към намаляване на производството на амоняк или насърчаване на детоксикацията на амоняк.

  • Неабсорбируеми дизахариди

Неабсорбиращите дизахариди (лактулоза, лактитол) са синтетични захари, които не се абсорбират от тънките черва на човека. Това ги прави достъпни в дебелото черво за бактериални ферментационни процеси, които създават киселинна стойност на рН в червата. Това намалява концентрацията на свободен, газообразен амоняк в червата и по този начин предотвратява навлизането на амоняк в кръвта.

  • Неусвоими антибиотици

Не се абсорбира Антибиотици се дават на пациента, за да се гарантира, че някои образуващи амоняк бактерии в червата не могат да се размножават толкова много. По този начин бактериалният метаболизъм вече трябва да доведе до транспортиране на по-малко амоняк от червата в кръвта. Обикновено антибиотиците остават в червата и не се транспортират до други органи. В момента рифаксимин е широко използван препарат.

  • L-орнитин-L-аспартат ("Hepa-Merz")

Ако амонякът вече е освободен, друга възможна стратегия е приложението на L-орнитин-L-аспартат, или в остри случаи като инфузия, или под формата на гранули за хроничен стрес, които пациентът приема през устата. Виенският специалист по черния дроб проф. Лудвиг Крамер заяви: "Доказано е, че понижаването на амоняка с L-орнитин-L-аспартат е свързано с по-ниска честота на енцефалопатия и по-добри резултати при психометрични тестове."

В случай на много високи концентрации на амоняк и иначе стабилен пациент, също е възможно амонякът да се отстрани чрез диализа (измиване на кръв). Този метод обаче се използва рядко поради множество съпътстващи усложнения при цироза на черния дроб. Понастоящем в проучвания се изследват други възможности за подпомагане на черния дроб чрез пречистване на кръвта (албуминова диализа, плазмена адсорбция).

Следващ епизод: Правилното хранене при чернодробни заболявания