Бронхиална хиперреактивност при бронхиална астма - MedMix

Бронхиална астма при деца

При бронхиална астма има повишена чувствителност на дихателните пътища - бронхиална хиперреактивност - с увреждане на дишането.

Бронхиалната хиперреактивност описва свръхчувствителност на дихателните пътища, например при астма), при която бронхите внезапно се стесняват. Бронхиалната астма е заболяване с повишена чувствителност на дихателните пътища - така наречената бронхиална хиперреактивност - към различни стимули. Това върви ръка за ръка с увреждане на дишането. Говори се за запушване на въздушния поток.

От друга страна, бронхиалната астма се характеризира клинично с диспнея с различна интензивност, патофизиологично чрез различна обструкция или бронхиална хиперреактивност и хистологично от бронхиално възпаление с предимно видимо участие на еозинофилни гранулоцити, активирани лимфоцити, мастоцити и макрофаги. Между другото, разликата между бронхиална астма и хронична винаги играе важна роля за получаване на бронхит.

Патофизиология

Възпалението на дихателните пътища води до инфилтрация на бронхиалната лигавица с вече описаните възпалителни клетки, като допълнително се активират мастоцитите. В този контекст през 1995 г. Буске използва израза ремоделиране на бронхите релефна.

Това се характеризира с промени в бронхиалния епител, хипертрофия на бронхиалните мускули, пролиферация на бронхиалните жлези, удебеляване на базалната мембрана и фиброза в бронхиалната лигавица.

Възпалението и бронхиалното ремоделиране водят до увеличаване на бронхиалната хиперреактивност, но последното може да се изгради и прояви чрез дългосрочно излагане на екзогенни и/или ендогенни стимули. Това впоследствие води до повишена готовност на дихателните пътища да реагират на различни неимунологични стимули със запушване на дихателния поток.

Запушването на въздушния поток е равномерната реакция на различни стимули и се предизвиква от триадата на лигавичен оток, дикриния и бронхоспазъм. Може да възникне при алергична астма (външна астма) чрез незабавна реакция (реакция тип I) или отложено 2 до 8 часа след излагане на алергена (късна реакция).

В случай на инфекциозна астма като пример за неалергична астма, фокусът е върху освобождаването на медиаторите от лезии на бронхиалната лигавица, причинени от патогена.

Причини и диагностика на бронхиална астма

Запушването на дихателния поток може да бъде предизвикано от вирусни и/или бактериални инфекции на дихателните пътища, алергии, конкретни физически натоварвания, химически въздействия от околната среда или професии като пари, никотин, отработени газове, озон и др., Физически дразнения като студ, мокра, мъгла, прах и др. ., Лекарства като бета-блокери, аспирин, аналгетици и др., Както и психологически фактори като конфликти и стрес.

Многобройни епидемиологични проучвания са установили връзка между професионалното излагане на токсини в околната среда и астмата или астматичните симптоми при възрастни. Новите епидемиологични данни също така предполагат, че токсините, свързани с околната среда, също могат да бъдат свързани с дихателни разстройства в общата популация. И че при жените излагането на токсини от околната среда може да увеличи риска от астма при децата им.

Диагнозата се основава на медицинската история и доказателствата за запушване на въздушния поток с помощта на тест за белодробна функция. Изработването на анамнезата изисква време, търпение и съпричастност.

Обърнете внимание на повтарящи се епизоди на хрипове, задух, стягане в гърдите и кашлица, главно през нощта и рано сутрин. Лабораторната и алергична диагностика, рентгеновите лъчи и специалните изследвания допълват основните резултати от тестовете за белодробна функция и анамнезата.

Клиничната картина на бронхиалната астма може да варира между симптомите на астматичен пристъп и незабележима находка в интервала. В повечето случаи запушването на въздушния поток се разпознава ясно по дрънкане на разстояние, видимо затруднено дишане с повишена честота на дишане и дифузни хрипове, особено по време на издишване (експираторен стридор).

Съществуват различни форми - например диференцирани според клиничните характеристики или според задействащите стимули - като външна астма (екзогенна алергична астма), вътрешна астма (инфекции, химически стимули, психологически влияния и др.), Аналгетична астма, стрес астма, нощна астма и припадък или постоянна астма.

Бронхиална астма срещу хроничен бронхит

Разграничението между бронхиална астма и хроничен бронхит е важно, въпреки че границите между болестите често се размиват при продължително съществуване. При астма кашлицата се проявява предимно през нощта, задухът в покой, особено през нощта и сутринта. Препятствието на въздушния поток показва големи колебания през деня и обикновено е лесно обратимо.

При хроничен бронхит кашлицата обикновено се появява сутрин, задухът или задухът предимно по време на тренировка, а запушването на въздушния поток показва само леки колебания през деня и малка обратимост.

Астмата се класифицира според тежестта

Лека бронхиална астма.

Клинична картина: Кашлица и диспнея не повече от два пъти седмично, нощни симптоми не повече от веднъж месечно. Пациентът е без симптоми между обостряния.
Белодробна функция: FEV1 или PEF над 80% от нормата, вариабилност на PEF под 20%, нормализиране на FEV1 или PEF след бронхоспазмолиза.

Умерена бронхиална астма

Клинична картина: Кашлица и отхрачване три пъти седмично и по-често, нощни оплаквания два пъти месечно и по-често.

Белодробна функция: FEV1 или PEF между 60 и 80% от нормата, PEF вариабилност 20 до 30%.

Тежка бронхиална астма

Клинична картина: Симптоми често до непрекъснато, често събуждане през нощта, ограничена физическа активност, анамнеза за съответните стационарни престои.
Белодробна функция: FEV1 или PEF под 60% от нормата, PEF вариабилност над 30%.

Уилям Госман; Марям Тарик; Мери Е. Каталето. Астма. StatPearls [Интернет]. Последна актуализация: 22 август 2019 г.

Шафо FC, Grodzki AC, Fryer AD, Lein PJ. Механизми на токсичност на органофосфорния пестицид в контекста на хиперреактивността на дихателните пътища и астмата. Am J Physiol Белодробни клетки Mol Physiol. 2018; 315 (4): L485-L501. doi: 10.1152/ajplung.00211.2018