Белодробна емболия в акушерската практика, статия в списание "Млад учен"
Библиографско описание:
Тромбоемболичните усложнения са спешен проблем на съвременното акушерство и гинекология, тъй като заемат водещо място в структурата на майчината смъртност и водят до тежки дългосрочни последици. Статията разглежда етиологията, патогенезата, класификацията, клиничната картина и съвременните подходи за профилактика и лечение на белодробна емболия при акушерски пациенти.
Ключови думи: белодробна емболия, тромбофилия, тромбофлебит, бременност, тромболитична терапия.
Белодробната емболия (РЕ) е запушване (запушване) на артериалното легло на белите дробове (ствол, дясна или лява белодробна артерия и/или техните клонове) от тромботични маси от различен калибър, образувани във вените на системното кръвообращение (дълбока венозна тромбоза (DVT) на краката и илео-кавалния сегмент, таза, тоест в басейна на долната куха вена, рядко в басейна на горната куха вена), по-рядко в дясното предсърдие или в дясната камера на сърце. [десет]. В резултат на това се развиват спазъм на клоните на белодробната артерия, остър cor pulmonale, намаляване на сърдечния дебит, намаляване на оксигенацията на кръвта и бронхоспазъм [6,7]. Въпреки това, в 50% от случаите причината за тромбоемболичните усложнения остава неизвестна; такава тромбоза се нарича идиопатична [3,8]. Тромбоемболичните усложнения се характеризират с тежко протичане и висока смъртност [3,8]. В развиващите се страни смъртността поради белодробна емболия се нарежда на трето място след сърдечно-съдови заболявания и рак [3,6,8]. Има увеличение на тромбоемболичните усложнения при различни заболявания, увеличаване на честотата на следоперативна и посттравматична емболия. Ранното диагностициране на тези усложнения и своевременно започната антикоагулантна терапия намалява смъртността от тази патология с 4-6 пъти [1,2,5,7,8].
Острата тромбоемболия се проявява с ярки симптоми само когато над 30-50% от белодробното артериално легло е запушено. Клиничната картина се определя от хемодинамични нарушения, дихателна недостатъчност и хипоксия. Големите и/или множествени емболи водят до рязко увеличаване на съдовото съпротивление на белодробното легло и значително увеличаване на предварителното натоварване на дясното сърце. При някои пациенти това може да доведе до спиране на сърцето. Други в тази ситуация могат да развият системна хипотония, шок и смърт от остра деснокамерна недостатъчност. Ако реакцията на компенсаторните механизми е адекватна, пациентът не умира веднага, но при липса на лечение вторичните хемодинамични нарушения бързо прогресират, особено ако тромбоемболия се повтори през следващите няколко часа.
Те значително влошават компенсаторните възможности и влошават прогнозата на заболявания на сърдечно-съдовата система. В по-леките случаи хемодинамичните нарушения са по-слабо изразени и клинично се проявяват като хемоптиза, плеврит и други симптоми на белодробен инфаркт [10].
Досега използваме клиничната класификация на PE (ICD-10):
1) Според тежестта на развитието на патологичния процес: остър; подостър; хроничен (повтарящ се).
2) По обема на съдовите лезии: масивни (придружени от шок/хипотония); субмасивна (придружена от дисфункция на дясната камера без хипотония); немасивен (без хемодинамични нарушения или признаци на деснокамерна недостатъчност).
3) По наличието на усложнения: с развитието на белодробен инфаркт; с развитието на cor pulmonale; без споменаване на cor pulmonale.
4) По етиология: свързано с дълбока венозна тромбоза; амниотична, свързана с: аборт, извънматочна бременност, бременност и раждане; идиопатичен (без известна причина).
В новите насоки на Европейското кардиологично общество (2008) термините „масивен“, „субмасивен“, „немасивен“ са признати за неправилни. Предлага се пациентите да се разделят на групи с висок и нисък риск, като сред последните има подгрупи с умерен и нисък риск. Счита се, че висок риск е рискът от ранна смърт (смърт в болница или в рамките на 30 дни след ПЕ), надвишаващ 15%, умерен - до 15%, нисък - под 1%. За да се определи рискът, се препоръчва да се съсредоточи върху три групи маркери: клинични, маркери на деснокамерна дисфункция и маркери на миокардно увреждане. Високорисковата група се характеризира с: шок или хипотония в рамките на 15 минути, несвързани с аритмия, хиповолемия или сепсис; признаци на дисфункция на дясната камера под формата на EchoCG маркери за нейната дилатация, хипокинезия или претоварване, дилатация на дясната камера на базата на резултатите от спирална компютърна томография (CT). Високият риск се характеризира и с повишаване на нивото на мозъчния натриуретичен пептид в кръвта, повишаване на налягането в кухините на дясното сърце според резултатите от сърдечната катетеризация. Миокардното увреждане се характеризира с положителен тест за тропонин Т или I. В групата с умерен риск хемодинамиката е относително стабилна, с маркери за десвентрикуларна дисфункция и миокардно увреждане. При пациенти с нисък риск от смърт на фона на стабилна хемодинамика не се определят признаци на дисфункция на дясната камера и увреждане на миокарда [10].
Вероятността от PE може да бъде оценена с помощта на скалата на M. W. Roges и P. S. Wells (2001) или така наречената скала в Женева (G. le Gal et al., 2006) [5].
PE се характеризира с неспецифична клинична картина и сходство с други заболявания. Въпреки това, в 90% от случаите предположението за ПЕ се основава на клинични симптоми. Всички симптоми се разделят на общи, функционални, болезнени и конгестивни [3,8,11,13,16]. Тези симптоми образуват симптоматични комплекси, които се развиват при ПЕ. Те включват: остра сърдечно-съдова недостатъчност, остра коронарна недостатъчност, остра асфиксия, мозъчен синдром, абдоминален синдром, алергичен синдром. [3,8,10,11]. Най-честите симптоми на ПЕ са инспираторна диспнея, тахикардия (над 100 удара/мин.), Болка в гърдите, кръвохрак, треска (над 38,50С) и суха кашлица. Чуват се хрипове в белите дробове. Има възбуда и чувство за „страх от смъртта“, изпотяване, бледност или цианоза, падане на кръвното налягане, припадък [1,3,4,5,6,8,10,11,12,17,22,23].