Бекон от стрес Хормоните на стреса благоприятстват диабета и затлъстяването в напреднала възраст - Доклад за иновации

благоприятстват

Мастните клетки на дивия тип мишки (вляво) са значително по-големи след мастната диета, отколкото тези на мишките с деактивиран GR рецептор (вдясно). Микроскопско изображение: Dr. Керстин Хартман

Отдавна е известно в медицината, че стресът може да предизвика възпалителни реакции в тялото и да ви разболее. Сега учени от университетите в Улм и Виена са разбрали защо хормоните на стреса като кортизол също оказват огромно влияние върху липидния метаболизъм. В процеса сте попаднали на молекулярен механизъм, който може да обясни развитието на затлъстяване и диабет в напреднала възраст.

„За целта блокирахме предаването на определени стресови сигнали в мастните клетки и след това наблюдавахме как това променя метаболизма на захарта, както и натрупването на мазнини и разграждането на мазнините“, обяснява професор Ян Тукерман, ръководител на Института за молекулярна ендокринология на животните от университета в Улм.

Фокусът беше върху ефекта на кортизола. Хормонът на стреса, който принадлежи към биохимичния клас на глюкокортикоидите, не само играе ключова роля за потискане на възпалителните реакции, но и контролира мобилизирането на енергия в стресови и опасни ситуации.

Този хормон действа чрез рецепта за глюкокортикоиди (GR), която се намира в цитоплазмата на клетките. Когато се активира, той прониква в клетъчното ядро ​​и регулира генетичната активност там. „За да разберем колко важен е ефектът на кортизола за метаболизма, генетично деактивирахме тази рецепторна молекула в мастните клетки на мишки и по този начин блокирахме кортизол-медиирания стрес сигнал“, обяснява д-р Керстин Хартман.

Асистентът от лабораторията Tuckermann в Улм, който сега работи в BioNTech Diagnostics, споделя първото авторство на изследването, публикувано в специализираното списание "Диабет" с Dr. Кристина Мюлер от Института за изследване на рака на Лудвиг Болцман във Виена.

В института на Болцман във Виена беше изследвано как блокадата на рецептора на стресовия хормон влияе върху метаболизма на тези мишки, когато те са на редукционна диета. „Поради блокираната реакция на стрес, тези мишки не могат да използват енергийните резерви от мастните клетки, когато постят. За да компенсира това, тялото разчита на други източници на енергия, което води до основно нарушаване на целия метаболизъм “, казва професор Ричард Моригл, директор на Института за изследване на рака Лудвиг Болцман, който ръководи изследователския проект заедно с Ян Тукерман.

За разлика от това какво се случва, когато мишките с блокиран GR рецептор са подложени на диета с високо съдържание на мазнини или когато просто остареят, анализираха учените от Улм. Както при хората, процентът на телесните мазнини при мишките обикновено се увеличава с възрастта. "Проучването показва, че мишките с блокиран сигнал за стрес са били много по-тънки от съответната група за сравнение от див тип, както старите, така и тези с особено високо съдържание на мазнини", съобщава Tuckermann.

Не само мастните натрупвания са по-малки, но и съхранението на мазнини в черния дроб е значително по-ниско, отколкото при мишките, чийто път за сигнализация на кортизола функционира безпрепятствено в мастните клетки. А балансът на захарта на генетично модифицираните мишки също се е подобрил значително. Резултатът: значително по-нисък риск от диабет. „И обратно, тези резултати показват, че хормоните на стреса могат да ускорят наддаването на тегло и да насърчат диабета в напреднала възраст“, ​​казват изследователите от Улм и Виена, които са подкрепени в това проучване от учени от Диабетния център на Хелмхолц в Мюнхен и биотехнологичната компания в Грац Joanneum Research.

Каква е медицинската значимост на изследването, финансирано от Германската изследователска фондация (DFG) и ЕС? Свързаните с възрастта заболявания като затлъстяването са свързани с редица сериозни съпътстващи заболявания. Те включват сърдечно-съдови заболявания като инфаркти и инсулти, но също така и метаболитни заболявания като диабет.

„Ако сега е възможно да се разбере каква роля играят тук хормоните на стреса като кортизол, които посредничат между възпалителните и метаболитните процеси, може да успеем да намерим нови допирни точки, за да повлияем положително на патологично променените метаболитни процеси чрез участващите сигнални пътища“, вярва Тукерман.

Още информация:
Професор доктор. Ян Петер Тукерман, Институт за молекулярна ендокринология на животните към Университета в Улм, тел. 0731/50 32 600; Имейл: [email protected];

Контакт за текст и медии: Андреа Вебер-Тукерман