Бъбречни заболявания - диагностика от кръв и урина - LABOKLIN GMBH; ЛАБОРАТОРИЯ ЗА КЛИНИЧНА ДИАГНОСТИКА
Скоростта на гломерулна филтрация (GFR) като основна функция на бъбреците отразява рано и най-ясно функционалното увреждане на органа. По-специално при котките е необходимо да се определи GFR, тъй като обикновено показва загуба на концентрация на урина в късен етап. От друга страна, увреждането на гломерулите може да означава загуба на бариера за протеините, така че повече от тях да се отделят с урината (Протеинурия).
The GFR показва общия обем първична урина, която се филтрира от всички гломерули на двата бъбрека заедно в определена времева единица. Това намалява патологично при различни видове бъбречни заболявания.В рутинната лаборатория се провежда тест за креатинин и цистатин С в серума, за да се изчисли GFR. При намален GFR се наблюдава увеличаване на параметрите, споменати в серума. Модифицираният плазмен клирънс на екзогенен креатинин е показан на практика като практически функционален тест на бъбреците.
Креатинин е физиологичен краен продукт на мускулния метаболизъм. Почти постоянна част от креатина (предшественик на креатинин) се преобразува непрекъснато, като по този начин нивото на креатинин се определя главно от мускулната маса. Концентрацията в серума е до голяма степен независима от метаболитния статус и диетата. Увеличение до 10% може да бъде причинено от мускулно месо в диетата. В бъбреците креатининът се филтрира напълно гломерулно, тубулната реабсорбция се извършва при кучета и котки само в малка степен. От това следва, че креатининът е подходяща мярка за гломерулна филтрация. Креатининът има висока специфичност, но повишени стойности могат да бъдат измерени само когато 3/4 от бъбречната функция е отказала. При бедни на мускули животни (например: инвалидизиращи общи заболявания, мускулни заболявания) стойностите на креатинина могат да бъдат определени в нормални граници, въпреки намалената GFR. В такива случаи повишеният цистатин С при тези пациенти може да служи като диагностично помощно средство.
Цистатин С е много малък протеин (инхибитор на цистеин протеазата). Образува се относително постоянно в почти всички ядрени телесни клетки. Производството се влияе само от няколко извънбъбречни фактора. При животни с явен хипертиреоидизъм или поради прилагане на високи дози глюкокортикоиди, стойността на цистатин С в серума може да бъде увеличена. Няма намаляване на степента на образование чрез консумация на болести. Пещера: След хранене цистатин С може да спадне рязко и да остане нисък до девет часа. Цистатин С се филтрира напълно в гломерулите. При хората се използва за диагностика на бъбречната функция в обхвата на „сляпо за креатинина“, тъй като повишените стойности могат да бъдат измерени дори при умерени ограничения в GFR. Изследвания при кучета с бъбречна недостатъчност в субклиничния "креатинин-сляп" диапазон (40%
За надеждно изясняване на подозрителни случаи, Определяне на GFR чрез измерване на хлабина да препоръча. Индикациите са съмнение за бъбречна недостатъчност при неазотемични животни, гранични или леко повишени нива на креатинин, морфологично променен бъбрек, порода на породата и превантивни медицински прегледи при по-възрастни пациенти. При съществуваща неизправност или остра бъбречна недостатъчност, степента на увреждане може да се определи с клирънса. Резултатите могат да бъдат използвани за оценка на прогнозата, контрол на терапията и корекция на дозите бъбречно пропускливи лекарства.
The Протеинурия е ключов симптом на почти всички бъбречни заболявания, това може да се използва за диагностика по най-различни начини. Протеинурията може да бъде класифицирана като преходна (треска, интензивно физическо натоварване) или като патологична нетрайна загуба на протеин, която може да бъде от предбъбречен, бъбречен или следбъбречен произход.
При 25 кучета, изследвани от LABOKLIN, е много ясно, че при леко повишени стойности на креатинина (106-144 µmol/l) филтрационната способност на бъбреците е нарушена в повечето случаи. Както се очаква, неизправността се влошава с увеличаването на ендогенния серумен креатинин.
Постреналните причини като възпаление и кървене в пикочните пътища са често срещани причини за протеинурия и трябва да бъдат оценени (или лекувани) с утайка от урина и култура.
Загубата на надбъбречни и бъбречни протеини може да бъде количествено определена чрез определяне на коефициента на U-P/C. По-точна класификация на протеините е възможна при електрофореза на урината.
Първият и прост диагностичен тест е бърз и може да се извърши на практика:
The Тест ленти за урина е особено чувствителен към албумини и открива глобулините по-малко надеждно. За положителна реакция върху тест лентата, концентрацията на албумин в урината трябва да надвишава 30 mg/dl. Тъй като обаче цветът на тест лентата зависи от стойността на pH, при алкална урина могат да се получат фалшиво положителни резултати.
Концентрацията на албумин по-голяма от нормалната и под този праг се определя като микроалбуминурия (1 - 30 mg/dl). Изследването на кучета и котки продължава от известно време Микроалбумин (MA) налични в урината. Микроалбуминът е много чувствителен маркер за ранно откриване на гломерулни увреждания и ограничаване на тубулната реабсорбция. Изследване на 38 мъже с генетично детерминирано гломерулно увреждане показва, че микроалбуминът може да бъде положителен до 16 седмици по-рано от коефициента на протеин в урината/креатинин. Урините на кучета с повишен MA (n = 54), изследвани от Laboklin през 2008 г., показват повишен коефициент на протеин в урината/креатинин (n = 22) в 1/3 от случаите.
Въпреки това, поради ниската си специфичност, МА не е подходящ като скринингов параметър, както показват проучванията при здрави животни. Както е известно и в хуманната медицина („индуциран от марш“ МА), физическият стрес може да доведе до повишени нива на албумин в урината. Следователно тестването за МА трябва да се ограничи до следните показания, така че терапията и прогнозата да могат да се променят от получената информация. При диагнози като захарен диабет, хипертония, хипертиреоидизъм, неоплазии, но също така и при хронични възпаления и инфекции (стоматит, инфекции с Dirofilaria immitis, ерлихиоза, лайшманиоза, борелиоза.), Проверката на MA е полезен начин за откриване на бъбречно увреждане в ранен стадий.
The Съотношение на протеин в урината/креатинин (U-P/C) се използва за количествено определяне на протеинурия. Тъй като за разлика от хората, 24-часовото определяне на протеини в урината не може да се извърши при животни по практически начин, се определя коефициентът на U-P/C. Екскрецията на креатинин е почти постоянна, така че може да се създаде подобна надеждна информация за коефициента.
The Електрофореза на урината предоставя качествен преглед на отделените протеини. Чрез определяне на състава на протеините може да се регистрира патогенезата на наличната протеинурия. По този начин прогнозата и терапията могат да бъдат по-точни. Ако протеиновият модел се промени, се прави много надеждно твърдение, тъй като електрофорезата има висока специфичност и едва ли има фалшиво положителни резултати. Количествената оценка на стадия на заболяването обаче става трудна. Освен това нормалните модели не изключват увреждане на скоростта на гломерулна филтрация.
При селективната гломерулна протеинурия има чиста загуба на албумин. Основната мембрана на гломерула се представя като електрическа мрежа.Поради своя размер (приблизително 67kDa) албуминът може свободно да се филтрира, но е силно отрицателно зареден. Тази бариера се премахва от хипергликемия, хипертония и ендотелни увреждания. Селективната загуба на албумин може напр. се появяват в ранните стадии на хипертонична и диабетна нефропатия или при автоимунни заболявания с бъбречно засягане в началния стадий.
Ако в урината в допълнение към албумина се открият IgG и микроглобулини, се говори за неселективна гломерулна протеинурия. Може да се тълкува като индикация за прогресивен курс. Причините включват остър гломерулит, системен лупус и напреднали хипертонични и диабетни нефропатии. Известно е, че гломерулопатията се среща по-често при доберманския пинчер, самоеда, ротвайлер, хрътка, пшеничен териер с меко покритие, бултериер и Бернско планинско куче.
Семейната нефропатия при английския кокер шпаньол е едно от наследствените заболявания, за които се предлага генетично изследване. Това прогресивно заболяване се причинява от дефект на колаген тип IV (структура на базалната мембрана на гломерулите) и се наследява по автозомно-рецесивен начин. Клиничните признаци се появяват за първи път от 6-месечна възраст или през втората година от живота. Тръбната протеинурия се причинява от намалена реабсорбция на протеини с ниско молекулно тегло (micro-1 микроглобулини, цистатин ...), които не се регистрират чрез суха химия.