Бактерии Поядачът на тялото идва - лекарство; Хранене - FAZ
Добре познатите вируси и бактерии често пораждат нови, далеч по-опасни варианти. Това може да се види например при вирусите на птичия грип. Друг, далеч по-малко известен пример за това е чревната бактерия Clostridium difficile. До 70-те години този зародиш се смяташе за безвреден обитател на червата на хората и животните. Тогава тя беше призната за причина за тежки чревни инфекции.
През последните пет години патогенът не само води все повече до такива заболявания, но и става все по-агресивен. Още по-важни са констатациите на изследователи, ръководени от Кристоф фон Айхел-Щрайбер от Университета в Майнц относно механизма на действие на неговите токсини. Те показват начин как да се борим ефективно с патогена в бъдеще.
Фактът, че някога безвредната бактерия се е превърнала в опасен патоген, е резултат от съвременната медицина, лечение с антибиотици. С такава терапия големи части от бактериалната чревна флора умират. В променената среда сравнително нечувствителните клостридии намират най-добрите условия за растеж, прерастват нарушената чревна флора и развиват устойчиви щамове, устойчиви на повечето съвременни антибиотици.
Смъртност до двадесет процента
Инфекцията, свързана с образуването на токсини, може да бъде лека. Диарията ще отшуми сама след няколко дни. Въпреки това, тя може да бъде и тежка, да доведе до кървава, слузеста диария с повишена температура и чревни спазми и в крайна сметка дори да завърши фатално поради прекомерни възпалителни реакции.
В случай на усложнение, известно като псевдомембранозен колит, чревната лигавица е толкова силно увредена, че имунните реакции ескалират. Тъй като заболяването обикновено възниква в резултат на антибиотична терапия, първото нещо, което трябва да направите, е да спрете приема на подходящите антибиотици и да се уверите, че има достатъчен баланс на течности и електролити. Метронидазол и евентуално ванкомицин са доказали своята ефективност при тежки инфекции. И двете са антибиотици, които не влошават заболяването, но убиват патогена.
Въпреки това, особено злокачествен щам клостридии се разпространява от няколко години. Това доведе до огнища в Северна Америка, а след това и в някои европейски страни като Англия, Холандия, Белгия и наскоро Франция, и прояви непознато досега поведение. Докато чревните инфекции, причинени от клостридии, са се случвали изключително в резултат на антибиотична терапия, най-вече при възрастни хора в болници и домове за възрастни хора, напоследък се наблюдават и тежки инфекции без предварителна антибиотична терапия и при млади пациенти, а също и без пряк контакт с клиника. Сега инфекцията е до 20 пъти по-често срещана и сега е много по-опасна от всякога. Смъртността е до двадесет процента.
Изненадващ път за активиране
Причината за силно повишения риск са новите варианти на патогени, които се характеризират със специални свойства. Подобно на по-безвредните щамове, те имат два токсин гена, един за токсин А и един за токсин В, както и генетичен състав за съединение (бинарен) клостридиален токсин. Липсва им и малко парче от гена, което обикновено поддържа производството на токсини под контрол. Новите, високо патогенни щамове произвеждат около двадесет пъти по-големи количества клетъчни токсини от оригиналния щам.
Най-важните патогенни компоненти на Clostridium difficile са токсините А и В. И двата структурно си приличат, но имат различен ефект. Докато токсин А пробива порите в мембраните на целевата си клетка, токсин В в крайна сметка кара клетъчния скелет да се срути. И с двата бактериални токсина токсичната част на молекулата става активна само в чревните клетки. Както изследователите от Майнц установиха с по-лесния за боравене токсин В, това се случва по непознат досега, изненадващ начин.
Токсинът отделя отровната си част от самата молекула
Първо, токсинът B се прикрепя към единия край на молекулата към клетъчната мембрана и може да бъде транспортиран във вътрешността на клетката в мехурче, затворено с мембрана. Там другият край на молекулата се отделя и се освобождава в клетъчната плазма като действителният патогенен токсин. Тази токсинна молекула има ензимна активност. Той е в състояние да прикрепи глюкозни градивни елементи към други молекули. Неговите целеви структури са различни протеини, включително така наречените Rho протеини, които разделят гуанозин трифосфат. Те се инактивират от прикрепената глюкоза. Това води до нарушения в клетъчния скелет, което в крайна сметка води до смърт на чревните клетки.
Преди се предполагаше, че клетъчният протеин разтваря токсичния фрагмент и по този начин активира токсина. Междувременно изследователската група от Майнц доказа с внимателни биохимични анализи, че това е автокаталитичен процес, т.е. че токсин В отделя токсичната си част от самата молекула. Както изследователите описват в онлайн публикация в списание “Nature” (doi: 10. 1038/nature05622), протеинът за автокатализа се задейства от гъвкаво вещество-пратеник от клетката гостоприемник, инозитол фосфат.
Внимателната хигиена е от съществено значение
Това е първият известен пример за бактериален токсин, използващ сигналната молекула на висша клетка, за да го активира. Фон Айхел-Стрейбер и колегите му сега се надяват, че въз основа на техните открития могат да бъдат намерени начини за предотвратяване на активирането на клостридиални токсини и по този начин да извадят жилото на опасната бактерия.
Антибиотиците са спасили по-тежко болни хора от смърт, отколкото всяко друго лекарство. Терапията обаче има недостатък. Той е дал на човечеството много опасни варианти на микробите, с които се бори, срещу които антибиотиците вече са безсилни. Опитът с високопатогенни клостридии показва колко е важно да се ограничи често небрежната употреба на антибиотици.
Внимателната хигиена, особено в болниците и домовете за възрастни хора, е от съществено значение, за да бъде спрян новият епидемичен щам, който очевидно все още не е достигнал Германия. Тъй като спорите на патогена не могат да бъдат унищожени със съвременни дезинфектанти на алкохолна основа, цялостното измиване на ръцете със сапун и вода е най-добрият начин да се предотврати по-нататъшното разпространение на опасните нови чревни бактерии.