Автоимунни заболявания с домино ефект PZ - Pharmazeutische Zeitung

лекарство

Последствията от диабет са често срещани спътници на диабетно заболяване. Симптомите на такова дългосрочно увреждане, като високо кръвно налягане и парестезия, не винаги са израз на появата на нефропатия и невропатия, но често са и резултат от свързания с диабет тип 1 автоимунен тиреоидит. Тези заболявания на щитовидната жлеза и засега малко обсъжданата връзка с вторични автоимунни заболявания на други органи, като захарен диабет тип 1 и витилиго, бяха в центъра на срещата на компанията Merck във Висбаден в края на февруари.

Болестта на Грейвс и тиреоидит на Хашимото са две автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, които се противопоставят като плюс и минус полюсите. При болестта на Грейвс щитовидната жлеза се увеличава и скоростта на пролиферация и синтез на хормони се увеличава. За разлика от тях, типични за тиреоидита на Хашимото са реакциите на разграждане на клетките и тъканите и атрофичната хипофункция на щитовидната жлеза.

Хипертиреоидизмът на Graves се причинява от производството на антитела, които се свързват с TSH рецепторите и по този начин стимулират синтеза на хормони в тироцитите. При тиреоидита на Хашимото обаче преобладават цитотоксичните, индуциращи апоптоза механизми. Лимфоцитите все повече мигрират в щитовидната тъкан, клетъчните клъстери се разтварят и пролифериращата съединителна тъкан започва да циментира възникналите увреждания на клетките. Това унищожава щитовидната тъкан и прави органа неспособен да освобождава хормони.

Тъй като диабет тип 1 се задейства от антитела срещу панкреатични клетки, произвеждащи инсулин, тези пациенти имат особено предразположение да развият автоимунни нарушения в други органи, обясни професор д-р. Карл-Майкъл Дервал, главен лекар в Клиниката по вътрешни болести във Вилхелмсхафен. Честото възникване на автоимунни ендокринни заболявания се нарича плуригландуларен автоимунен синдром (PAS). Това засяга както ендокринните органи като панкреаса (диабет тип 1), надбъбречната кора (болестта на Адисън) или щитовидната жлеза (Грейвс и тиреоидит на Хашимото), така и не-ендокринните органи като кожата (витилиго) и косата (Алопеция). Тези заболявания могат да предшестват автоимунен тиреоидит, да се появят едновременно или да се появят по-късно.

И обратно, според Droste, хипотиреоидизмът от типа на Хашимото се характеризира с хипогликемия, намалена нужда от инсулин, подуване на тъканите (особено в областта на глезените) и обездвижване на мускулите. Симптоми, които дори опитни лекари трудно могат да разграничат от симптомите на диабета.

Тиреоидит и кожни заболявания

Тиреоидните хормони влияят върху процесите на растеж и диференциация на кожата, косата и ноктите. Те работят чрез вътреклетъчни рецептори, които регулират генната експресия, обясни професор д-р. мед. Райнхард Финке от университетската болница „Бенджамин Франклин“ в Берлин. Рецептори за тироксин (Т4) и неговия по-ефективен метаболит трийодтиронин (Т3) могат да бъдат открити в различни клетъчни типове, които участват в структурата на кожата и косата. Нивата на тироксин, отклоняващи се от нормата, водят до типични промени в кожата и придатъците, които са предимно обратими и лесно лечими с подходяща заместителна или тиреостатична терапия, обясни Финке.

Кожните промени са особено поразителни при нелекуван хипотиреоидизъм. Кожата е бледа, хладна, восъчна и особено стегната и суха на лицето. В резултат на хиперкератозата тя често е груба и люспеста и едематозно удебелена поради повишена съдова пропускливост. 20 процента от пациентите с хипертиреоидизъм се оплакват от кожни симптоми, 40 процента от тънка, лесно падаща коса. Причината за това е повишената метаболитна ефективност на организма. Сърдечният обем се увеличава, термогенезата се увеличава. Следователно кожата е топла и потна, често гладка и блестяща. Твърде малко или твърде много тироксин? тялото реагира на хормоналното разстройство с повишен косопад. В случай на свръхактивна щитовидна жлеза, загубата на коса също може да бъде страничен ефект на някои антитиреоидни лекарства като тиамазол, карбимазол или пропилтиоурацил.

Въпреки това не само хормоните на щитовидната жлеза влияят на цикъла на развитие на косата. Половите хормони могат да увеличат или инхибират ефекта на Thyroxin & Co в зависимост от мястото и времето. Тиреоидните хормони ускоряват растежа на косата, докато естрогените го забавят. Тироксинът съкращава последната фаза на растежа на косата, която предшества естествената загуба на коса; естрогените я удължават.

Витилиго ? Не е козметичен проблем

Нарушенията на кожата и косата често са свързани с автоимунни нарушения на щитовидната жлеза. „Една трета от пациентите с болест на бяло петно (витилиго) развиват имунно заболяване на щитовидната жлеза“, докладва д-р. Silke Herold от дерматологичния отдел в Leutenberg. Витилиго се причинява от автоимунна реакция срещу епидермални меланоцити. С разпространение от 0,5 до 2 процента, това е едно от най-често срещаните хронични кожни заболявания. Появява се в нередовно работещи, без пигменти петна по кожата и освен повишената чувствителност към слънцето, означава преди всичко специална психологическа тежест за засегнатите. От 1996 г. насам пигментните разстройства са признати за тежки увреждания съгласно Закона за социална компенсация и Закона за тежките увреждания.