Автоимунен тиреоидит Хашимото - Център за щитовидна жлеза Тегернзее

Автоимунният тиреоидит (АИТ) е описан за първи път през 1912 г. от Х. Хашимото, който прави изследвания в патологичния институт към университета в Гьотинген. В днешно време термините автоимунен тиреоидит и хашимотиреоидит се използват взаимозаменяемо.

Основното автоимунно заболяване може да бъде придружено от увеличение на щитовидната жлеза (класически хашимототиреоидит). При по-голямата част от пациентите обаче органът е с нормални размери или вече е намален по размер при първоначалната диагноза (атрофичен автоимунен тиреоидит). Данните за честотата на автоимунния тиреоидит в Европа са малко противоречиви, тъй като има малко проучвания. Най-голямото проучване на историята на населението е от Великобритания. Така нареченото проучване на Wickham показва повишени антитела към TPO или тиреоглобулин при 10% от общата популация. Повишените стойности на TSH (стимулиращ хормон на щитовидната жлеза) над 4,0 µU/ml с нормални нива на FT3 и FT4 на тиреоидния хормон (субклиничен хипотиреоидизъм) показват 7,5%, проявен хипотиреоидизъм с повишен TSH над 4,0 µU/ml и намален FT3 и FT4 стойности 1,9%. Честотата на субклиничния хипотиреоидизъм се увеличава с възрастта и е 7-10% при жени над 60-годишна възраст. Жените са 8-10 пъти по-склонни да развият автоимунен тиреоидит, отколкото мъжете.

Автоимунните заболявания се придобиват в хода на живота чрез комбинация от генетично предразположение (разположение) и различни външни влияния. Често има индивидуално различни, често мултигенетични (не медиирани от един ген) взаимодействия с фактори на околната среда. В развитието на хашимотиреоидит, в допълнение към генетичното разположение, по-дългосрочният увеличен прием на йод чрез храна (Lauerberg et al, 1998) или чрез лекарства (например амиодарон) може да играе роля.

Контактът с радиоактивен йод (напр. Аварията в Чернобил) също може да предизвика AIT. В хода на автоимунния процес имунните клетки (Т лимфоцити) мигрират в щитовидната жлеза, наречена лимфоцитна инфилтрация. Специални Т-лимфоцити активират автоимунния процес, в хода на който така наречените активирани Т-лимфоцити започват да произвеждат автоантитела срещу основния щитовиден ензим, щитовидната пероксидаза ("TPO").

В допълнение към TPO-AK, 80-90% от които се откриват в кръвта, антитела срещу щитовидния протеин тиреоглобулин (тироглобулин-AK или Tg-AK), който се използва за съхранение на тиреоидни хормони в щитовидните клетки, също се образуват при 50-70% от пациентите с AIT обслужва.

Описано е специално генетично разположение за хашимототиреоидит: натрупване на специални гени на имунната система в така наречената HLA система. Асоциацията с гените за HLA-DR3, HLA-DR4 и HLA-DR5 е особено често срещана.

Допълнителни генетични варианти (полиморфизми) на някои гени на имунната система, u. а.

Т-клетъчните регулаторни гени играят роля в прогресирането на автоимунния отговор. Развитието на автоимунно заболяване е изключително сложно и отчасти все още не са напълно разбрани. Следователно нашата настояща лабораторна диагностика позволява само много ограничен поглед върху автоимунния процес.

Обикновено протичат автоимунни процеси винаги еднакви или поне много сходни. При Хашимототиреоидит често има генетични връзки (асоциации) с други автоимунни заболявания, напр. Болест на Адисън, автоимунен захарен диабет тип I, целиакия и автоимунен гастрит .

Това заболяване е болезнено възпаление на щитовидната жлеза, което често се появява след вирусни инфекции на горните дихателни пътища.

Типична е силна болка при преглъщане, която не е симптом на болки в гърлото. Освен това има умерено общо чувство на заболяване. Това, което се забелязва, е силна болка при натиск върху щитовидната жлеза.

В ултразвука можете да видите типично неравномерно ниско ехо (тъмни петна в ултразвука). Утаяването на кръвта е много увеличено. Не са редки случаите, когато силно възпалената щитовидна жлеза освобождава вече произведени и складирани хормони на щитовидната жлеза (т.нар. Освобождаващ хипертиреоидизъм). Това може да доведе до леки симптоми на хиперфункция като безпокойство и повишено изпотяване.

При това заболяване има значително ниво на страдание поради силната болка. Правилната диагноза често се поставя само след седмици (първоначално често се бърка с тонзилит).

В пълната картина на тиреоидит de Quervain терапията с кортизонов препарат (започвайки с 60 mg) се провежда за около 6 седмици. След това дозата бързо се намалява до поддържаща доза от 7,5 до 5 mg.
В повечето случаи препаратът с кортизон може да бъде прекратен изцяло след 2 до 3 месеца.

Понякога AIT може да започне с лека свръхактивна функция (хипертиреоидизъм). Тиреоидният хормон, който вече е произведен и се съхранява в клетките на щитовидната жлеза (особено Т4), се освобождава в кръвта чрез острата автоимунна реакция („освобождаване на хипертиреоидизъм“), което обаче води само до по-леки симптоми на хиперфункция.

През повечето време AIT се открива случайно поради повишена стойност на TSH, без никакви клинични симптоми.

В следващия ход подфункцията се увеличава бавно. В много случаи щитовидната жлеза става по-малка. При някои от пациентите той очевидно се е свил след години (атрофичен AIT) или дори е напълно разрешен.

След раждането 5% от жените (със съответно генетично разположение) развиват така наречения тиреоидит след раждането с висок TPO-AK през първите 6 месеца след раждането. Не рядко започва с леко свръхактивно освобождаване (TSH 0,0 mU/ml, FT4 и FT3 леко увеличени). Стойностите се нормализират спонтанно относително скоро. Обикновено латентният хипотиреоидизъм се развива с течение на времето. При някои от пациентите автоимунният тиреоидит може да изчезне отново (ремисия).

При нормална функция на щитовидната жлеза (TSH нормално) и при латентен хипотиреоидизъм (TSH над 4,0 U/ml) няма или най-много само леки симптоми: умора и вялост, наддаване на тегло, депресивни настроения, запек. Симптомите се увеличават значително само с напредването на заболяването с нива на TSH над 10 µU/ml и преминаването към явна хипофункция.

Лабораторна диагностика: определяне на FT3, FT4, TSH и TPO-AK, вероятно Tg-AK

Сонография: ултразвукът обикновено показва хипоехогенно звуково изображение (щитовидната жлеза изглежда тъмна, вижте илюстрацията), нормалната щитовидна жлеза изглежда значително по-лека при ултразвук.

Ако нивата на TSH са повишени, тиреоидният хормон левотироксин се замества. Дозата зависи от нивото на стойността на TSH и зависи също от индивидуалната ситуация на пациента. При пациенти в напреднала възраст над 65 години и при пациенти със сърдечни аритмии (напр. Предсърдно мъждене) трябва да се внимава с лекарството и да се толерират стойности на TSH между 3 и 6 µU/ml без приложение на тиреоидни хормони. Американските насоки препоръчват прилагането на левотироксин само ако стойностите на TSH са над 10 µU/ml. Тази препоръка обаче често не оправдава отделния пациент.

AIT обикновено напредва продължете бавно и дозировката трябва да бъде индивидуална: при по-възрастни пациенти доста предпазлива доза (целеви стойности за TSH между 3 и 6 µU/ml), за по-млади пациенти TSH целеви стойности между 1,0 и 2,0 µU/ml).

Особено при жените, които искат да имат деца, стойностите на TSH трябва да бъдат под 2,0 µU/ml, също по време на бременност.

Когато се използва левотироксин за първи път, нивото на TSH не трябва да се проверява за първи път едва след 8-10 седмици, тъй като контролната верига на хипофизата/щитовидната жлеза реагира относително бавно на приложението на тиреоидни хормони. По-нататъшни последващи проверки със сонография и тиреоидна лаборатория трябва да се извършват приблизително на всеки 10 месеца.

Доста рядката болест на Адисън е първична надбъбречна недостатъчност, която се среща много по-често при пациенти с AIT, отколкото при общата популация. Болестта на Адисън се среща само при 1: 10 000 жители, в сравнение с около всеки 100-и до 200-и пациент с AIT. Автоимунната реакция срещу ензимите на надбъбречната кора води до нарастваща загуба на непокътнати клетки. Ако над 90% от надбъбречната тъкан е унищожена, болестта става клинично явна.

Болестта започва коварно с бавно нарастващо изтощение и слабост. С напредването на болестта се добавят загуба на тегло, гадене и повръщане и ниско кръвно налягане. Стимулирането на кафявия пигмент в кожата (меланин) може бавно да превърне кожата и лигавиците в кафеникав цвят. Тези кожни промени обаче също могат да отсъстват или само много дискретно.

В резултат на автоимунната реакция жизненоважният хормон на стреса кортизол се произвежда все по-малко. В същото време се увеличава хипофизният хормон ACTH, който регулира производството на кортизол в надбъбречната жлеза.

При тежки стресови ситуации или при упражнения може да възникне животозастрашаваща криза на Адисон, която трябва да бъде лекувана незабавно в реанимация в клиниката с приложение на кортизон.

Ако има смътно подозрение за болестта на Адисън, е достатъчно първо да се определят нивата на кортизол и нивото на АСТН в кръвта. В случай на необичайни лабораторни стойности или силно клинично подозрение, от специалист се извършва т. Нар. ACTH кратък тест, който изяснява подозрението.

При терапията на болестта на Адисън обикновено липсващият хормон се замества чрез даване на 25 mg хидрокортизон дневно (2/3 от дозата сутрин). При стресови ситуации (например физически и емоционален стрес, операции) дозата трябва да се увеличи в зависимост от стреса.

Захарният диабет тип I присъства в около 0,3% от населението. Взаимодействието на имунологично-генетичните и влиянията на околната среда води до увеличаване на разрушаването на инсулиновите клетки на панкреаса (така наречените бета-клетки на панкреаса). Т-лимфоцитите, които мигрират в бета-клетките, задействат разрушителния процес. Автоимунният процес е насочен предимно срещу ензими в бета клетките, като напр GAD-AK и IA2-AK, които също се определят в лабораторна диагностика за първоначална диагноза на захарен диабет тип I.

Появата на D.M.Мога отчасти развиват се много бързо. Основните симптоми са силна жажда и повишено уриниране, както и загуба на тегло и намалена работоспособност. В нашето проучване 2,6% (13/500) от всички пациенти с AIT са имали D.MI. В 8/13 г. D. M. вече бях известен преди AIT.

Открихме значително повишени антитела (GAD-AK и IA2-AK) без проявен захарен диабет при 3,8% (19/500) от всички пациенти с AIT. Тази група има повишен риск от развитие на D.MI по-късно. Те трябва да се проверяват редовно на всеки шест месеца. Около 18% от всички пациенти с D.M. Развивам автоантитела на щитовидната жлеза (TPO-AK).

Автоимунният гастрит (A гастрит) е автоимунно заболяване, при което автоантитела се развиват срещу така наречените париетални клетки на стомаха и срещу вътрешния фактор (IF), образуван от париеталните клетки .

Вътрешният фактор е протеин, който участва в транспорта на витамин В12 от червата в кръвта. Автоимунната реакция води до атрофия на определени участъци от стомашната лигавица през годините. В крайна сметка транспортирането на витамин В12 в кръвта е толкова сериозно нарушено, че се развива дефицит на витамин В12, който изисква лечение. Без прилагането на инжекции с витамин В12 с години ще се развие нервно разстройство (полиневропатия), което е трудно за лечение.

Редовните инжекции с витамин В12 трябва да се прилагат през целия живот (на всеки 4 - 12 седмици).

Рискът от така наречените карциноидни тумори на стомаха е значително увеличен при гастрит А. Следователно трябва да се направи 3-годишна гастроскопия в пълната картина на гастрит А.

Гастритът се диагностицира чрез определяне на АК на париеталните клетки и присъщ фактор АК, както и допълнителна гастроскопия, последвана от хистологично изследване на стомашната лигавица.

В нашето проучване открихме A гастрит, потвърден от автоантитела и гастроскопия при около 7% от всички пациенти с AIT. Дефицит на витамин В12 вече се е появил при 70% от пациентите с пълен гастрит А.

9% от всички пациенти с AIT са показали високи АК на париетални клетки без А гастрит, така че общо 16% (80/500) от всички проучени пациенти са имали високи нива на АК на теменните клетки (гастроскопия е била извършена само ако пациентите са били и с висок Имаше АК на париетални клетки, както и АК с висок вътрешен фактор).

В нашето проучване 3,2% (16/500) от всички пациенти с AIT са имали целиакия, контролната група само 0,6% (3/500). С едно изключение, целиакия преди това не е била известна при 15 пациенти. Засегнатите пациенти не са показали симптоми или по-скоро неспецифични оплаквания, като например метеоризъм или случайна диария.

Глутенът или глутенът е общ термин за смес от пшенични и ръжени протеини. Един от тези протеини е глиадинът. При цьолиакия имунната система произвежда антитела срещу глиадина. С напредването на автоимунния процес в лигавицата на горната част на тънките черва, автоантитела срещу ензим, така наречената тъканна трансглутаминаза, също се развиват в чревната лигавица .

Заболяването се диагностицира първо чрез определяне на глиадин АК и трансглутаминаза АК, които са значително увеличени. След това окончателното потвърждение на диагнозата се извършва чрез биопсия на лигавицата на тънките черва (като част от гастроскопия), която определя тежестта на заболяването - класифицирана според така наречените типове Марш 0 - 3c.

Целиакия се лекува с доживотна диета без глутен или с ниско съдържание на глутен, като се избягват продуктите от пшеница и ръж.

В специални интернет форуми и някои книги се препоръчва пациентите с Хашимото да се придържат към диета с ниско съдържание на глутен, за да имат положително влияние върху хода на AIT. Няма доказателства, основани на научни изследвания, за тази „непрофесионална хипотеза“. Следователно диета с ниско съдържание на глутен трябва да се спазва само от пациенти с хашимототиреоидит с доказана цьолиакия. Следователно, когато диагностицирате AIT за първи път, глиадин и трансглутаминазните антитела винаги трябва да се определят.

PAS II е системно автоимунно заболяване на няколко ендокринни органа (хормонални жлези). При класическия PAS II засегнатото лице има хашимотиреоидит и болест на Адисън. Захарният диабет тип I често съществува или се развива. Не са редки случаите, когато захарният диабет се диагностицира първо преди другите автоимунни заболявания. Често се развива и гастрит.

Генетичното разположение играе голяма роля при това разстройство, но не обяснява напълно клиничната проява. Вероятно различни фактори на околната среда като вирусни или бактериални инфекции играят допълнителна роля.

При пациенти с AIT и захарен диабет тип I трябва да се извършват допълнителни лабораторни изследвания за по-дълги периоди, за да не се пренебрегне развитието на болестта на Адисон и автоимунния гастрит.