Авитаминоза А при очна патология

Авитаминоза А или дефицит на витамин А това е често срещано състояние в бедните страни, но рядко в повечето развити страни.

което води

нощна слепота (нощна слепота) е един от първите признаци на този дефицит. Ксерофталмия, кератомалация и пълна слепота те могат да се появят и защото витамин А има основна роля в фототрансдукцията. (4)

Около 500 000 недохранени деца в развиващите се страни ослепяват всяка година поради дефицит на витамин А, половината от които умират една година след като са ослепели. Разпространението на нощната слепота поради авитаминоза А също е високо сред бременните жени в много развиващи се страни. Авитаминозата допринася за майчината смъртност и лошата прогноза по време на бременност и кърмене.

Недостиг на витамин А намалява и способността на организма да се бори с инфекциите. В страни, където децата не са имунизирани, инфекциите като варицела имат висок фатален изход. Дори лекият субклиничен дефицит на витамин А може да бъде проблем, увеличавайки риска на детето от развитие на респираторни инфекции и диария, намалявайки скоростта на растеж и вероятността да оцелее при тежко заболяване. (3)

Намаленото нощно виждане изисква подобрени запаси от витамин А в рисковите популации. Добавките и обогатяването на храни се доказаха като ефективни. Добавките включват високи дози витамин А (200 000 IU) под формата на ретинил палмитат, приема се през устата два или 4 пъти годишно. Интрамускулните инжекции се абсорбират слабо и са неефективни при освобождаването на достатъчно биодостъпен витамин А. Обогатяването на храната с витамин А е скъпо, но може да се направи за захар, мляко и зърнени храни. Консумацията на жълто-оранжеви плодове и зеленчуци, богати на каротеноиди, особено бета-каротин, осигурява прекурсори на провитамин А, който ще предотврати авитаминоза А. (1)

Патофизиологичен механизъм

Витамин А е първият мастноразтворим витамин открити. Ролята му е призната за първи път от египтяните, които забелязват, че нощната слепота може да се лекува чрез консумация на черния дроб. Витамин А принадлежи към семейство на имена съединения ретиноиди. Витамин А има същата биологична активност като ретинола, който първо е изолиран от ретината.

Има три форми на витамин А: ретиноли, бета каротин и каротеноиди. Ретинолът, известен също като предварително формиран витамин А, е най-активната форма и най-широко разпространена в хранителните източници от животински произход. Бета каротинът, известен също като провитамин А, е растителен източник на ретинол, от който бозайниците произвеждат две трети от своя витамин А. Каротеноидите, най-голямата група от 3-те, съдържат множество конюгирани двойни връзки и съществуват в безалкохолна форма. или мастен ацилов естер. (3)

В човешкото тяло преобладава ретинолът и цис-11-ретинол е активната форма. Ретинол-свързващият протеин регулира неговата абсорбция и метаболизъм. Витамин А е от съществено значение за зрението (особено за адаптация към тъмнината), имунитет, растеж на костите, репродукция, поддържане на външни очни повърхности, растеж и регенерация на епитела и целостта на дихателните, пикочните и чревните пътища. Витамин А също е важен за развитието на ембрионите и регулирането на гените за възрастни.

Дефицит на витамин А се открива сред населението недохранван, остарял и хронично болен от развитите страни, но е по-разпространен в развиващите се страни. Ненормална адаптация на зрението към тъмнина, суха кожа, суха коса, счупени нокти и намалена устойчивост на инфекции са сред първите признаци на авитаминоза А. (1)

Основната причина е лошо хранене в животински източници на предварително формиран витамин А. В допълнение към хранителните проблеми има и други причини. Недостигът на желязо може да повлияе на приема на витамин А. Прекомерната консумация на алкохол може да намали съхранението на витамин А, а стресираният черен дроб може да бъде по-податлив на токсичност на витамин А. Като цяло хората, които искат да допълнят витамин А, се нуждаят от медицински съвет, ако имат състояния, свързани с: малабсорбция на мазнини, като: панкреатит, муковисцидоза, тропическа спру и жлъчна обструкция.

Заедно с недостатъчната диета, дългосрочните инфекции консумират снабдяването на организма с витамин А. Причината е необходимостта ретиноидите от убийствените Т лимфоцити да се размножават правилно. (5)

Знаци и симптоми

Слепота поради лезии на ретината

Витамин А има основна роля в фототрансдукцията. Конусните клетки са отговорни за абсорбирането на светлината и виждането на цвета при ярка светлина. Тръстиковите клетки откриват движението и са отговорни за нощното виждане. В клетките с пръчки на ретината транс-ретинолът се превръща в 11-цис-ретинол, който се комбинира с мембранно съединение, наречено родопсин. Подобен тип реакция възниква и в клетките на конусите на ретината, които се произвеждат йодопсина. Зрителните пигменти абсорбират светлината на различни дължини на вълните, в зависимост от вида на конусовидната клетка, която заемат. Авитаминозата А води до липса на зрителни пигменти, намалявайки абсорбцията на различни дължини на вълната и води до слепота. (3)

ксерофталмия

Нощна слепота причинено от авитаминоза А е свързано със загубата на клетки в чашата от конюнктивата, мембраната, която покрива външната повърхност на окото. Тези клетки са отговорни за секрецията на слуз и тяхното отсъствие води до ксерофталмия, състояние, при което окото не може да произведе сълзи. Мъртвите епителни клетки и микроби се натрупват върху конюнктивата, образувайки детрит, което води до инфекция и възможна слепота. Лезиите на роговицата при свързана с витамин А ксерофталмия се дължат на липсата на метаболит на витамин А. - ретиноева киселина.

Ксерофталмията обикновено засяга деца под 9-годишна възраст и отчита 100 000 нови случая на слепота всяка година в развиващите се страни. Състоянието не е вродено и се развива в продължение на няколко месеца, тъй като слъзните жлези не успяват да произведат сълзи. Други състояния, участващи в прогресията на заболяването, включват появата Битови петна, които са агломерации на кератинов детрит в конюнктивата и нощна слепота, които предшестват язви на роговицата и пълна слепота. (4)

Ксерофталмично очно дъно

Ксерофталмичното очно дъно е необичайно, но представлява структурни лезии на очното дъно под формата на жълти и бели точки в периферията на ретината. Флуоресцеинови ангиограми представя тези точки като дефекти на пигментния епител на ретината. Рядко пациентите могат да се появят скотом съответстващ на засегнатата област на ретината. Тези промени могат да реагират на терапия с витамин А, като скотомите изчезват за 1-2 седмици, а лезиите на ретината след 1-4 месеца.

Прояви на роговицата

Първите роговични прояви на ксерофталмия са нестабилността на прекорнеалния слъзен филм, което води до опушен вид на роговицата и кератопатия повърхностно пунктирано наблюдавано при употребата на флуоресцеин. Без лечение кератопатията прогресира до епителни дефекти, стромален оток и кератинизация междупалпебрални цепнатини. Състоянието винаги е двустранно. Ако лечението започне в този момент, излекуването отнема една седмица. Дефектите на роговичния епител могат да прогресират до язви. Обикновено тези язви са малки, разположени назално в периферията и имат остри ръбове. С напредването си язви могат да се разпространят до зеничната ос и да развият бактериални инфекции. (2)

Кератомалация

Представлява увреждане на окото в резултат на недостиг на витамин А. Точният механизъм не е известен, но витаминът е необходим за поддържане на специализирани епителни повърхности на тялото. Липсата на витамин А води до атрофични промени на нормалните лигавични повърхности, със загуба на клетки в чашата и заместване на нормалния епител с ороговел стратифициран плосък епител. Веществото на роговицата се разкъсва и втечнява, което води до кератомалация. (4)

Диагностична

Лабораторни изследвания

  • оценката на серумния ретинол е скъпа, но позволява директно измерване чрез течна хроматография; стойност под 0,7 mg/l при деца под 12-годишна възраст се счита за ниска
  • концентрацията на ретинол транспортен протеин е лесна за изпълнение и по-евтина, защото е протеин и може да бъде открита имунологично
  • серумният ретинол може да бъде намален по време на инфекция поради преходно намаляване на протеина
  • нивото на цинк е полезно, тъй като недостигът на цинк пречи на производството на протеин
  • Оценката на желязото е полезна, защото дефицитът на желязо може да повлияе метаболизма на витамин А.
  • пълната кръвна картина може да покаже анемия, инфекция или сепсис
  • оценка на електролитите и чернодробната функция изследва хранителен и обемен статус.

Очите ще се адаптират към тъмнината.

Цитология чрез конюнктивално впечатление е полезна техника за откриване на предклинична ксерофталмия. Това е неинвазивен метод за получаване на проба за оценка на хистологичния вид на повърхностните конюнктивални слоеве. Сквамозна метаплазия това се вижда от наличието на ороговели, увеличени, неправилни епителни клетки и загубата на клетки в чашата. Резултатите са тясно свързани с изходните нива на серумния витамин А и клиничното подобрение след лечението. (5)

Лечение

Лечението на субклиничен дефицит на витамин А включва консумацията на храни, богати на витамин А, като: черен дроб, говеждо месо, яйца, подсилено мляко, моркови, манго и зелени зеленчуци.При синдроми на авитаминоза А лечението включва перорално добавяне:

  • деца под 3 години - 600 мкг
  • деца между 4-8 години - 900 мкг
  • деца между 9-13 години - 1700 мкг
  • деца между 14-18 години - 2800 мкг
  • всички възрастни - 3000 mcg.

Терапевтичните дози за тежко заболяване включват 60 000 mcg.

Локално лечение предотвратява или лекува вторични бактериални инфекции при ксерофталмични язви. Тъй като може да има период от няколко дни между пероралното приложение и заздравяването, локалната ретиноева киселина може да се използва за насърчаване на заздравяването. Това обаче може да доведе до развитието на по-плътен и по-васкуларизиран белег, така че трябва да се използва с повишено внимание при очи с язви, включващи зрителната ос.

При ксерофталмия хирургията играе малка роля. Частичните язви са склонни да се лекуват с минимални белези и не засягат зрението. Дълбоката кератомалация е неработоспособна. Включена е цялата роговица и засегнатите пациенти са твърде слаби, за да се подлагат на анестезия. При малък брой пациенти с плътни белези, които блокират зрението, трансплантацията на роговица може да играе роля.

прогноза добре е пациентите да се лекуват, когато дефицитът е субклиничен. Заболеваемостта се увеличава след прогресиране на слепотата или придобита инфекция. Необратимите условия включват: точковидна кератопатия, кератомалация и перфорация на роговицата.

Подобряването на запасите от витамин А ще намали детската смъртност и риска от слепота. Профилактиката се състои в поддържане на адекватни резерви от витамин А, чрез увеличаване на приема на храна или редовно приложение. (3)

  • късогледство
  • хиперметропия
  • астигматизъм
  • Синдром на сухото око - Сух кратоконюнктивит
  • Очни алергии
  • Глаукома
  • Вродени нарушения на лещата
  • Вродени заболявания на гроздето
  • Вродени аномалии на роговицата
  • Вродени аномалии на стъкловидното тяло
  • лещи
  • Трансплантация на роговица
  • Конюнктива
  • Клепачи и мигащ рефлекс
  • Конюнктивална фарингеална треска
  • Умора на очите (акомодационна астенопия)
  • Хетерохромия (очи с различни цветове)
  • Диета за здрава кожа
  • Витамин А - Ретинол
  • Окото (визуален анализатор)

Много очни заболявания, които са открити в ранните етапи, са лечими, така че е необходимо да отидете.

Клиника в Калифорния (Strōma Medical Corporation) иска да приложи междинна лазерна процедура.

Ново проучване предполага, че около половината от световното население ще бъде засегнато от късогледство до края на годината.