Атеросклероза Спиране на възпалението в съдовата стена

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

атеросклероза

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

Атеросклероза

Мюнхен - 29.04.2011 г., 07:07 ч

Мюнхенски изследователи са открили молекулярен механизъм, който специално подхранва опасното възпаление в съдовите стени - и прекъсването на което драстично намалява степента на атероклероза, поне при опити с животни.

Сега от основната работа предстои да се разработи лекарство за профилактика и терапия на сърдечно-съдови заболявания, както проф. Д-р. Кристиан Вебер, директор на Института за профилактика и епидемиология на кръвоносните заболявания в университета „Лудвиг Максимилианс“.

Атеросклерозата е често срещаният край на известните рискови фактори като пушене, високо кръвно налягане или повишени липиди в кръвта, но може да бъде причинена и от неблагоприятно генетично предразположение. Всички тези фактори увреждат най-вътрешния клетъчен слой на съдовата стена, ендотела, при което различни видове клетки от имунната система мигрират в засегнатите области в хода на класическа възпалителна реакция. Макрофагите изчистват мазнините, попаднали под ендотела, но могат да „преядат“ и да умрат. Нови макрофаги бързат да изхвърлят клетъчните остатъци. Това прави възпалението трайно.

Тромбоцитите се привличат към лезиите на ранен етап и от своя страна изпращат сигнали за привличане на други имунни клетки. Тогава ендотелният слой става все по-пропусклив и набъбва. Макрофагите се превръщат в пенести клетки и съхраняват вредния холестерол. Атеросклеротичните "плаки" продължават да растат и непрекъснато произвеждат нови сигнални вещества. Съединителната тъкан отново удебелява ендотела.

Сега притока на кръв тук може да стагнира и да наруши доставката на кислород, ендотелните клетки умират. Артериите стават все по-твърди, кухината на местата на плаките все по-тясна. Ако тънкият защитен слой между плаката и вътрешността на съда се отвори, плаката се разтваря. Развива се тромб, който блокира тънка на коронка коронарна артерия или съд в мозъка, което води до инфаркт.

В тази мрежа от клетки и молекулярни сигнални пътища екипът на професор Вебер е открил точка на атака, която изглежда уникална за атеросклеротичното възпаление. Имунният отговор се контролира от протеиноподобни пратеници, хемокините, които се произвеждат от кръвните тромбоцити и които призовават други имунни клетки. Очевидно в хода на атеросклерозата два специфични хемокина се комбинират, за да образуват характерен комплекс, „хетеромер“, който насърчава болестния процес много повече от отделните хемокини. Изследователите определят триизмерната структура на хетеромера, за да видят къде взаимодействат двата хемокина. В допълнение, те са показали, че хетеромерата се намира във високи концентрации в ранните етапи на плаката.

След точното 3D изображение на местата на свързване на двата хемокина, учените създадоха молекула в лабораторията с области, които приличат на местата на свързване като сестри близнаци. Основната идея: Като лекарство, изкуствената молекула (наречена CKEY за хората, MKEY за мишки) може да прихване отделните хемокини, да предотврати тяхната връзка и по този начин да намали образуването на плаки. Активната съставка вече се използва успешно при различни животни. Имунната система и всички хемокини остават напълно функционални. Изследователите смятат, че неблагоприятните ефекти са много малко вероятни поради спецификата на молекулата. Клиничните проучвания с пациенти трябва да започнат в обозримо бъдеще.

Допълнителни области на приложение могат да се отворят за MKEY. Например, остро възпаление възниква след инфаркт. Колкото по-бързо и ефективно се съдържа, толкова по-малки са уврежданията на сърцето. Всъщност хетеромерът също така участва в това възпаление, точно както във възпалителните процеси на често срещано белодробно заболяване, хронично обструктивно белодробно заболяване.

За да овладеят атеросклерозата, мюнхенските учени имат и други точки на атака, включително хемокиноподобната молекула MIF (за „инхибиторен фактор на макрофагите“). Образува се от ендотелни и гладкомускулни клетки на съдовата стена по време на атеросклероза. MIF също контролира имиграцията на възпалителни клетки чрез известни хемокинови рецептори. В експерименти с животни изследователите също така показват, че плаките могат да бъдат намалени по размер и възпалителната активност в тях намалява, ако MIF се неутрализира от антитела или се изключи със стратегия, подобна на MKEY. По този начин съществуващите плаки могат да бъдат стабилизирани, така че да не се отварят и да причинят инфаркт или инсулт.

Изследователите също искат да укрепят механизъм, чрез който съдовите стени, увредени от плаката, се регенерират. Увреденият ендотел освобождава микро-РНК, което означава, че клетките, подобни на стволови клетки, се набират за възстановяване на щетите. С цел изкуствено подсилване на естествения процес, копие на оригиналната микро-РНК трябва да бъде опаковано в микрочастици, които могат да бъдат донесени на местопроизшествието с катетър и да се спукат с ултразвук.

Източник: Прес съобщение от университета „Лудвиг Максимилианс“ в Мюнхен, 18 април 2011 г.