Атеросклероза Френска федерация по кардиология
Какво е атеросклероза ?
Едно от големите открития в края на ХХ век се отнася до ендотела, името, дадено на лигавицата на вътрешната стена на артерията. Освен факта, че това покритие изглеждаше достатъчно гладко, за да предотврати залепването на кръвни елементи по повърхността му (при нормални условия), се смяташе, че е неактивно. Ендотелът обаче има собствен живот: той е съставен от клетки, които отделят различни вещества: фактори с вазодилатационен ефект, фактори с противоположен ефект, известни като вазоконстрикция и фактори, действащи върху различните съставки на кръвта, по-специално факторите на коагулацията., давайки му средства за борба срещу образуването на съсиреци (тромби). Това показва основното значение на ендотелната функция.
Функцията на ендотела може да бъде нарушена от развитието на атеромни плаки, прогресивни отлагания на холестерол, мастни отлагания, които инфилтрират между ендотела и мускулния слой на артерията: средата. Този заплашителен враг се нарича атеросклероза (от гръцки атереален = каша и sklêros = твърд).
Това артериално заболяване има два компонента: плака (отлагане), богата на мазнини - липиди (особено холестерол) - "корен", опиращ се в слоя на гладкомускулните клетки и отговорен за загубата на еластичност на кръвта. Артерия (склероза). Плаката от атерома, подхранвана от циркулиращите в кръвта мазнини, постепенно се развива върху стената на артерията, докато причинява стесняване (стеноза), възпрепятстващо преминаването на кръвта и следователно доставката на кислород до органа, който „тя напоява“.
Плаката също е истински капан за съсиреци, тъй като когато стенозата премине, забавената кръв има тенденция да отлага коагулационни елементи: тромбоцити и фибрин.
Атеросклерозата започва в детството с прости липидни ивици по повърхността на интимата. Истинските атеромни плаки се появяват на възраст между 20 и 40 години в аортата, мозъчните и коронарните артерии. С форма на полумесец в дебелината на артериалната стена, те съдържат сърцевина, богата на липиди, покрита с влакнеста замазка, богата на колаген.
Всички промени в ендотела, покриващи интимата, насърчават проникването на LDL липопротеини в артериалната стена. След това тези липопротеини, комбинации от мазнини и протеини, циркулиращи в кръвта, се поемат от кръвните клетки, наречени макрофаги моноцити, които също са преминали през ендотела. Тези моноцити се трансформират в пенообразни клетки, като тяхната некроза причинява освобождаването на тяхното липидно съдържание, което ще формира сърцето на плаката.
Гладкомускулните клетки на средата, междинният слой на артерията, мигрират към интимата и се размножават около така образуваната атеросклеротична плака. Това увеличава дебелината си като истински тумор, което води до прогресивно намаляване на лумена (калибъра) на артерията и създава стеноза, която намалява притока на кръв и компрометира оксигенацията на тъканите, доставяни от болната артерия.
Постепенното натрупване на извънклетъчни липиди и омекотяването на влакнестата замазка предразполагат плаката да се разкъса. Това обикновено води до образуване на тромб, който в крайна сметка може да запуши артериалния лумен (да причини миокарден инфаркт, ако е коронарен). Атероматозните плаки също могат да омекотят (образуват видове пустули, пълни с атероматозна каша), да се разязвят, да се покрият с тромби, източници на периферна емболия (тромби, които мигрират в съд). В други случаи липидното и клетъчното съдържание постепенно се заменя с кристали калциев фосфат и апатит: лезията се калцифицира.