Артроза - Wiki
Развитие на остеоартрит
Артроза
Остеоартритът (ОА) или остеоартрозата е най-често срещаното разстройство на хрущялната става в световен мащаб. Болестта има три основни компонента: структурно увреждане на хрущяла, артропатия; значителна болка поради възпаление и структурни промени в ставата; или загубата на функция в резултат на тази става. Подвижността намалява, степента на движение.
Патологични промени
Най-съществената промяна в развитието на ОА е намаляването на количеството хрущял в ставата, което в по-късните етапи засяга и костите, граничещи със ставата. В началната фаза на заболяването ставната повърхност губи своята равномерност, върху нея се появяват неравномерни израстъци, остеофитни и фибрилират. Хрущялната тъкан може да се превърне в малки парченца, които влизат в синовиалното пространство и допълнително усилват възпалението и допълнително възпрепятстват свободното движение на ставата. Хрущялът става леко хиперклетъчен, за да противодейства на увреждането, да възстанови хрущяла.
В следващия стадий на заболяването се образуват дълбоки окопи в хрущялната тъкан, извънклетъчният матрикс значително намалява в II. вид колаген. Броят на хондроцитите също намалява, те са организирани в групи, количеството протеогликани и гликопротеини все още е голямо в районите около тях.
В последния етап на ОА хрущялната тъкан се уврежда допълнително, като по този начин се уврежда и ставната повърхност, което значително уврежда функцията и подвижността на ставата. Това е придружено от повишена болка поради нараняване. На този етап нивото на гликозаминогликан в извънклетъчния матрикс е значително намалено.
По-нататъшни изследвания показват, че не само ставният хрущял и увреждането му играят важна роля в развитието на ОА, но също така увреждането на костния мозък (BML) и артритният синовит имат значително влияние върху развитието на болка и възпаление и патофизиологията на ОА. Затлъстяването/наднорменото тегло може да играе допълнителна роля в развитието на ОА, което поставя прекомерно, евентуално неравномерно натоварване на ставата, като по този начин значително увеличава честотата на ОА в коляното. Някои изследвания също откриват генетичен произход като една от причините за заболяването. Те включват наследствени и вродени нарушения, деформации като ОА, дължащи се на наследствена дисплазия на тазобедрената става или лакътя (Sofat et al., 2014).
Болката
Усещане за болка:
Целта му е да информира централната нервна система (ЦНС) за вредното въздействие на стимула върху тялото. Въпреки че усещането за болка е неприятно, все пак е полезно, ако последващата дейност елиминира вредния ефект.
Периферни механизми на болка:
Ноцицепторите, ноцицепторите, се състоят от свободните краища на тънки миелинизирани Aδ и миелинизирани С-влакна. Ноцицепторите са особено чувствителни към механични, химични или термични стимули, които увреждат тялото.
Механизми на EMS на болката:
Когато кожата е изложена на силен, вреден стимул, се развиват два вида болка: първоначалното, бързо развиващо се усещане, което е добре локализирано, се медиира от ноцицепторите в края на Aδ влакната.
Централно инхибиране на болката:
Така наречената локализация на гръбния рог на гръбначния мозък играе решаваща роля за разпространението на болковите стимули. ‘Gating’, който получава инхибиторни влакна от горните части на нервната система и по този начин играе роля за намаляване на усещането за болка. Друга регулаторна система е представена от опиоидни пептиди.
Облъчване на болката:
Висцералната болест често не се придружава от болка в червата, а от усещане за болка на повърхността на някои, дори по-отдалечени части на тялото. Може би най-известният пример във ветеринарната медицина е тежката военна свръхчувствителност, която придружава възпаление на миокарда, диафрагмата и перитонеума след перфорация на перитонеалния стомах.
Връзката между дадена област на кожата и висцералния орган, свързана с този аспект, се извлича от участъка на ембрионалната възраст (зони на главата). По отношение на гореспоменатия пример, по време на ембрионалното развитие диафрагмата мигрира от шията към корема и следователно нейната инервация е от цервикален произход, така че аферентните влакна от диафрагмата попадат в същия гръбначен мозък като аферентните влакна от зоната на кожата на врата. Въз основа на това облъчването на болката се обяснява с две теории:
Правило за конвергенция на облъчване на болка 1: соматичната и висцералната аферентация стават синаптични с един и същ неврон.
2. ефекти за облекчаване на облъчването на болката: обезпеченията на влакната, пренасящи стимула на висцералната болка, заедно с аферентното влакно от соматичната област стимулират постсинаптичната мембрана на спиноталамичния неврон и въпреки че соматичният стимул в този случай е под прага, двата ефектите се разпространяват заедно и др., 1995).
Управление на болката
По-нататък разработихме някои статии, изследващи ОА. Въпреки че ОА може да се появи в много други стави, някои експерименти върху колянната става разработват как да се измери и намали болката по време на ОА.
Експеримент 1:
В експеримент 1 изследователите се намесиха в механизма на развитие на болката на различни периферни и централни нива.
ПЕРИФЕРНИ МЕХАНИЗМИ:
Цитокини: вътреставно инжектиране на MIA повишава нивата на TNF алфа, IL-6 в синовиума на коляното и капсулата. Причинява постоянната чувствителност на ноцицептивните сетивни влакна към механични стимули. В коляното са открити механично чувствителни C влакна и повишена спонтанна активност на A влакна. Повишеният TNF-алфа сенсибилизира първичните аферентни фактори, като по този начин улеснява болката в ставите. Нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) облекчават болката, причинена от ОА, като инхибират TNF-алфа. IL-6, както и IL-1 бета сенсибилизират първичните ноцицептори в коляното. Други проинфламаторни цитокини като напр. IL-7 IL-17 и IL 18 са открити също при синовит, субхондрално увреждане на костите и хрущялна хомеостаза при спонтанна или хирургично индуцирана ОА.