Артериална хиперемия
Артериалната хиперемия (гръцки "хипер" - над, "хема" - кръв) е състояние на повишено кръвонапълване на орган и тъкан, в резултат на увеличен приток на кръв към тях през разширените артерии.
Артериалната хиперемия може да бъде локална и обща.
Общото артериално изобилие се развива със значително увеличение на обема на циркулиращата кръв - например с еритроцитоза. Патологичната артериална хиперемия се появява и в условия на хипертермия с прегряване на тялото, с висока температура при пациенти с инфекциозни заболявания, с бърз спад на барометричното налягане.
Артериалната хиперемия може да бъде остра, преходна, може да бъде често повтаряща се, хронична.
Разграничете физиологичната и патологичната артериална хиперемия.
При физиологичната артериална хиперемия увеличеният кръвен поток е адекватен на повишените нужди на орган или тъкан от кислород и енергийни субстрати. Примери за физиологична артериална хиперемия са работещата хиперемия, когато притокът на кръв към усилено работещ орган се увеличава, и лицевата хиперемия, която се появява с чувство на радост, гняв, срам.
Патологичната артериална хиперемия възниква независимо от метаболитните нужди на органа.
Според характеристиките на етиологичните фактори и механизмите на развитие се различават следните видове патологична артериална хиперемия:
7) хипермия, дължаща се на артериовенозна фистула.
Патогенезата на артериалната хиперемия се основава на следните механизми:
2) неврогенен (ангионевротичен).
Миопаралитичният механизъм е свързан с намаляване на миогенния съдов тонус под въздействието на метаболити (лактат, пурини, пировиноградна киселина и др.), Медиатори, извънклетъчно повишаване на концентрацията на калий, водород и други йони и намаляване на съдържание на кислород. Това е най-често срещаният механизъм за развитие на артериална хиперемия. Той стои в основата на постишемична, възпалителна, физиологична работна артериална плетора.
Същността на неврогенния механизъм се състои в промяна на неврогенните констрикторни и дилататорни ефекти върху съдовете, което води до намаляване на неврогенния компонент на съдовия тонус. Този механизъм лежи в основата на развитието на невротонична, невропаралитична хиперемия, както и възпалителна артериална хиперемия по време на прилагането на аксоновия рефлекс.