Антитромботици при синдром на тромботични антифосфолипидни антитела - Медицински преглед
обобщение
Синдромът на тромботичните антифосфолипидни антитела се определя като поява на тромботичен епизод в присъствието на персистиращи антифосфолипидни антитела. Препоръките за вторична профилактика на тромбоза не се основават на високо ниво на доказателства. Антикоагулацията с антагонист на витамин К е на преден план, когато първоначалното събитие е венозна тромбоза. При артериалната тромбоза избраният антитромботичен режим е по-малко ясен и се обсъжда мястото на аспирина. Изглежда, че данните от последните проучвания не препоръчват използването на директни перорални антикоагуланти. Предстои да се установи как да се идентифицират пациенти с по-нисък риск от рецидив, за да се адаптира най-добрата антитромботична стратегия.
Въведение
Синдромът на тромботичните антифосфолипидни антитела (SaPL) се определя от появата на венозно и/или артериално тромботично събитие и/или от микроциркулацията във връзка с демонстрацията на антифосфолипидни антитела (aPL), а именно антикоагулант тип лупус (LA), антикардиолипинови антитела (aCL) и/или анти-2 гликопротеин-I (aβ2GP1) антитела, върху две кръвни проби, взети с интервал от 3 месеца. 1 SaPL се счита за вторичен или първичен в зависимост от това дали възниква във връзка с автоимунно заболяване, обикновено системен лупус еритематозус, или изолирано. 1
Патофизиологичният механизъм, водещ до протромботичното състояние, наблюдаван при пациенти с aPL, е изяснен само частично и следователно остават отворени няколко въпроса относно най-добрата антитромботична стратегия за лечение на началния тромботичен епизод и особено вторичната профилактика на рецидивите - предметът на това статия. 2 Въпреки че употребата на антагонист на витамин К (VKA) е терапия на избор при венозни тромботични събития, няма консенсус относно оптималното управление на артериалната тромбоза. По същия начин мястото на директните перорални антикоагуланти все още трябва да бъде определено. И накрая, при някои пациенти се наблюдават тромботични рецидиви, въпреки добре проведената антикоагулация и не е установена най-добрата стратегия за управление на тези събития. 2
Тази статия за преглед прави преглед на епидемиологията на тромботичния SaPL и предоставя актуална информация за антитромботичните стратегии. Ще обсъдим само тромботичния SaPL, без да обсъждаме акушерските усложнения на SaPL или катастрофалния SaPL. И накрая, няма да обсъждаме първичната профилактика на пациенти с aPL (следователно без тромботично събитие).
Патофизиология и епидемиология
Патофизиологичните механизми, чрез които aPL насърчава протромбозата, не са напълно изяснени, но активирането на възпалителни клетки и ендотел изглежда играе преобладаваща роля. 3 Най-важната цел на aPL е 2 гликопротеин-I (2GP1), свързан с фосфолипидни повърхности на много видове клетки. 1 Свързването на aPLs с този гликопротеин ще индуцира експресията на протромботични клетъчни адхезионни молекули (като Е-селектин, тъканен фактор или -гликопротеин IIb/IIIa), активира комплемента, стимулира моноцитите да произвеждат богати на тъканни фактори микрочастици, увеличава освобождаването на извънклетъчни неутрофилни капани от активирани неутрофили, като същевременно намалява активността на инхибитора на пътя на тъканния фактор и активирания протеин С. 3
Клиничната картина на тромботичния SaPL е хетерогенна, с прогноза, която често зависи от първоначалния биологичен фенотип. По този начин изглежда, че лупусният тип (LA) антикоагулант носи по-висок тромботичен риск в сравнение с други aPL. 1 По същия начин е доказано, че пациентите с тройна aPL позитивност (LA, aCL и aB2GP1) и/или високи титри на антитела имат повишен риск от тромботичен рецидив. 4