Антенатална патология

Изброените етиологични фактори действат директно върху плода (например лъчение, летални мутации, инфекциозен агент) или нарушават маточно-плацентарната циркулация и плацентарната функция. Плацентата, изпълняваща транспортна, дихателна, метаболитна и бариерна функции, също е регулатор на имунобиологичните взаимоотношения в системата майка-плацента-плод. Нарушаването на транспортната функция води до намаляване на осигуряването на плода с енергийни субстрати (като следствие от това - до недохранване). Недостатъчността на дихателната му функция причинява хипоксия, дефицит на АТФ, което от своя страна води до развитие на патологична ацидоза, нарушава функциите на цитомембраните на клетките, лизозомите, митохондриите и съдовата стена. Тези процеси са придружени от увреждане на клетките, тъканна хипоксия, увеличаване на съдовата пропускливост, нарушения на микроциркулацията, нарушение на водно-електролитния баланс, които допълнително влошават енергийните процеси в тъканите, по-специално в мозъка, и причиняват енцефалопатия. Увреждането на съдовата стена и ацидозата активират фактор XII, кининовата система, комплемент, който допринася за развитието на тромбохеморагичен синдром с всички възможни последици от увреждане на органите. Продължителната вътрематочна хипоксия води до нарушения на морфогенезата, появата на дисембриогенетични стигми и забавяне на вътрематочния растеж. Значителна роля в това, очевидно, принадлежи на нарушение на хормоналния статус, което може да бъде свързано с нарушение на ендокринната функция на плацентата. Формирането на функцията на ендокринните жлези на плода е пряко повлияно от съответните жлези на майката, хормоните на плацентата и метаболизма.

Антифосфолипиден синдром (APS) - заболяване, клинично характеризиращо се с артериална и/или венозна тромбоза, имунна тромбоцитопения и мултисистемни прояви (неврологични разстройства, кардиомиопатия, лезии на сърдечните клапи и стави, язви на краката, дистална исхемия, различни гангрени на пръстите, плевропневмония livedo, некротична пурпура, акроцианоза), синдром на фетална загуба; лаборатория - идентифициране на антифосфолипидни антитела с различни характеристики (по-специално лупус антикоагулант). Етиологията на APS е неизвестна. Според A.D. Makatsaria вирусните инфекции могат да играят важна роля като етиологичен фактор, особено при бременни жени - херпес. Според него честотата на APS сред пациентите с повтарящ се спонтанен аборт е 27–42%. Според литературата е известно, че в 30-40% от случаите на повтарящ се спонтанен аборт, пряката причина за фетална смърт е APS. Загубата на плода може да настъпи по всяко време на бременността. В допълнение, ходът на бременността при жени с APS може да бъде усложнен от тежка хипертония, отслабване на плацентата, недоносеност, забавяне на вътрематочния растеж (IUGR) и дори HELP синдром (повишени нива на чернодробните ензими в кръвната плазма, тромбоцитопения, преходна слепота, нарушена тактилна чувствителност). Патогенетичният фактор за развитието на всички акушерски усложнения при APS е плацентарната децидуална васкулопатия, причинена от нарушено производство на простациклин, съдова тромбоза и инфаркт на плацентата и нарушена имплантация. APS се диагностицира въз основа на клинични и лабораторни данни. При лечението се използват хепарини с ниско молекулно тегло (фраксипарин и др.), Антитромбоцитни средства (курантил, трентал), антихерпетични средства (ацикловир, интравенозни имуноглобулини).

Специфичният ефект на увреждащите фактори върху ембриона, по-специално техният тератогенен ефект, зависи от гестационната възраст. Още в началото на 20-те години C. Stockard формулира основните принципи на тератогенезата, както следва:

1) един и същ тератоген на различни етапи от развитието на ембриона може да причини образуването на различни аномалии;
2) същата аномалия може да е резултат от влиянието на различни тератогени;
3) видът на аномалията зависи от етапа на развитие на ембриона по време на действието на тератогена.