Аминокиселини при сърдечно-съдови заболявания
Понастоящем сърдечно-съдовите заболявания причиняват около 46% от всички смъртни случаи в индустриализираните страни. Известните рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания включват: хиперлипидемия, захарен диабет, хипертония, затлъстяване, психосоциален стрес, тютюнопушене, липса на физически упражнения, хиперхомоцистеинемия и др.
Намаляването на повишените плазмени нива на хомоцистеин чрез витамините фолиева киселина, В6 и В12 е, така да се каже, отличен пример за успешна ортомолекулярна терапия. Други микроелементи също могат да намалят съдовия оксидативен стрес и да подобрят ендотелната функция. По-долу са представени някои аминокиселини, които могат да дадат важен принос за профилактиката и лечението на сърдечно-съдови заболявания в рамките на концепцията за ортомолекулярна терапия.
Аргинин
Аргининът е една от полу-незаменимите аминокиселини; аргининът не е от съществено значение при здрави възрастни. При деца и при множество заболявания метаболизмът зависи от доставката на аргинин чрез храната.
Аргининът е изходното вещество за образуването на азотен оксид (NO), газообразна сигнална молекула. NO се образува от ендотелните клетки на съдовете и чрез увеличаване на концентрацията на cGMP води до отпускане на стените на съдовете. Следователно NO играе централна роля за регулирането на съдовия тонус и за хемодинамиката. NO намалява експресията на адхезионните молекули, предотвратява пролиферацията на гладкомускулни клетки и намалява образуването на супероксидни аниони.
Понастоящем NO се разглежда като нов атерогенен и антитромботичен активен фактор: Въпреки че съдовите ефекти на аргинина се медиират главно чрез NO, съществуват и независими от NO функции на аргинин. Те включват деполяризация на мембраните на ендотелните клетки и регулиране на стойността на pH на кръвта. Високите концентрации на аргинин намаляват вискозитета на кръвта и имат антихипертензивен ефект чрез намаляване на нивото на ангиотензин-2. През последните години са проведени множество проучвания за фармакологичните ефекти на аргинин. Най-важният ефект е нормализирането на нарушената ендотелна функция, особено при пациенти с хиперхолестеролемия.
През февруари 2003 г. е публикувано проучване в "Трудове на Националната академия на науките", в което е показано, че аргининът сам и заедно с витамини С и Е може да предотврати атеросклеротични лезии при механичен стрес. Добре известно е, че турбуленцията в кръвния поток в големите артерии може да причини ендотелни дефекти. Следователно аргининът е в няколко отношения терапевтично важно вещество при ИБС, периферни съдови заболявания и церебрална исхемия.
Цистеин
Цистеинът е полуесенциална съдържаща сяра аминокиселина със свободна SH група. Тази тиолова група дава на цистеина висока химическа реактивност. Тъй като цистеинът лесно се окислява до цистин, химически по-стабилният N-ацетил-цистеин (NAC) се използва терапевтично. Ендотелната дисфункция възниква главно поради намалена наличност на NO и повишено образуване на ROS.
Функционалността на ендотела може да бъде подобрена чрез допълване на NAC. NAC добавките имат няколко благоприятни ефекта в профилактиката и терапията на сърдечно-съдови заболявания. Те понижават повишените нива на липопротеин (а), намаляват плазмените нива на хомоцистеин и повишават HDL холестерола. Както е известно, продължителното приложение на NO лекарства като глицерол тринитрат и изосорбид динитрат води до толерантност към нитрати. Това може да бъде намалено чрез допълване с NAC.
Таурин
Тауринът е производно на аминокиселина, съдържащо сяра. Произвежда се в черния дроб от метионин и цистеин. Тауринът не е протеиногенна аминокиселина, но е предимно в свободна, несвързана форма в организма. В клетките на сърдечния мускул тауринът има най-високата концентрация от всички свободни аминокиселини и играе важна роля в сърдечния мускул. Той модулира мембранната проводимост за калиеви и калциеви йони в миокардните клетки. Тауринът има антиаритмичен ефект, който се получава чрез предотвратяване на спад на калия в миокардните клетки.
В Япония тауринът се използва широко за лечение на остра исхемия. Голямо японско проучване демонстрира положителен инотропен ефект на таурина. Тауринът също е антихипертензивен, тъй като намалява антихипертензивните ефекти на ангиотензин-2. В допълнение, тауринът насърчава натриурезата и диурезата чрез осморегулаторния си ефект в бъбреците. Тауриновите добавки стимулират образуването на таурохолова киселина, което означава, че повече холестерол се отделя в жлъчката. Така че тауринът също може да помогне за понижаване на холестерола.
Глутамин
Глутаминът е аминокиселината с най-висока концентрация в кръвния серум и мускулите. Катаболните метаболитни ситуации често водят до изчерпване на глутамин, което се проявява в намалени концентрации на глутамин в кръвния серум. Добавката на глутамин може да предотврати атрофия на чревната лигавица и увеличава синтеза на глутатион в червата.
В плацебо-контролирано двойно-сляпо проучване, добавянето на глутамин от 80 mg на kg телесно тегло при пациенти с хронична ангина пекторис показва значително забавена ST депресия по време на тренировка. Експериментално е показано, че добавянето на глутамин след исхемия значително подобрява доставката на редуциран глутатион и АТФ.
Изолевцин, левцин, валин
Аминокиселините с разклонена верига (BCAA = аминокиселини с разклонена верига) играят съществена роля в мускулния метаболизъм. Над 36% от съкратителните мускулни протеини се състоят от BCAA.
Повишените вътреклетъчни концентрации на BCAA спомагат за образуването на ацетил-CoA и сукцинил-CoA и по този начин подобряват синтеза на ATP. В проучване с пациенти със стенокардия може да се покаже, че BCAA се абсорбират от сърдечния мускул повече от други аминокиселини, което предполага функция като енергиен носител.
Карнитин
Карнитинът може да се образува ендогенно в черния дроб от лизин и метионин, ако присъстват достатъчни количества от кофакторите витамин С, витамин В6, ниацин и желязо. Карнитинът е важно вещество за енергийното снабдяване на сърдечния мускул. Сърцето черпи приблизително 50 - 60% от енергията си от изгаряне на мастни киселини. Глюкозата допринася с 30%, а лактатът 20% за снабдяването с енергия.
Карнитинът е необходим за транспортирането на дълговерижни мастни киселини в митохондриите. Бета окислението разгражда мастните киселини до ацетил-КоА. Наличието на карнитин е не само решаващ фактор за изгарянето на мазнини, но също така значително регулира разграждането на глюкозата. Комплексът пируват дехидрогеназа (PDH) е ензимна система за ограничаване на скоростта за образуване на ацетил-КоА от глюкоза. Активността на PDH се регулира от съотношението на ацетил-КоА към коензим А. PDH е неактивен, когато има много ацетил-КоА и малко коензим А. Тази метаболитна ситуация насърчава образуването на лактат в клетките на сърдечния мускул.
Добавянето на карнитин увеличава количеството свободен коензим А, което подобрява разграждането на глюкозата и намалява образуването на лактат. При сърдечни заболявания като ИБС и сърдечна недостатъчност концентрациите на карнитин в миокарда са значително намалени. В някои проучвания, добавянето на карнитин подобрява ЕКГ измененията, типични за исхемия. След остър миокарден инфаркт, прилагането на 2 g карнитин за период от 28 дни доведе до значително намаляване на размера на инфаркта.
Заместване на карнитин или пропионил-L-карнитин доведе до подобряване на разстоянието на пешеходно разстройство в периферните артериални заболявания в няколко проучвания.
Нашата препоръка за анализ на микроелементи: DCMS сърдечно-съдов профил