Актуални новини - NASH цироза и чернодробна енцефалопатия
Грешка е, че алкохолът винаги е причина за цироза на черния дроб, което проправя пътя за чернодробна енцефалопатия (HE). Безалкохолният стеатохепатит (NASH) се среща в около всеки пети мастен черен дроб. До 26 процента от пациентите с NASH развиват цироза с повишен риск от хепатоцелуларен карцином, асцит и HE, съобщи професор д-р. Elke Roeb от Университетската болница Gießen и Marburg на симпозиум, организиран от Merz Pharmaceuticals като част от 120-ия годишен конгрес на Германското общество по вътрешни болести (DGIM) във Висбаден *.
Тъй като обаче HE се открива твърде късно в много случаи и дори минимален HE намалява качеството на живот на пациента и увеличава риска от пътнотранспортни произшествия, трябва да се обърне внимание на тази сериозна дисфункция на мозъка в грижата за пациенти с цироза, според жалбата от д-р Петер Бъгиш, медицински директор на Хамбургския чернодробен център в Института по интердисциплинарна медицина в клиниката Асклепиос Св. Георг в своята лекция Следователно понижаването на повишеното ниво на амоняк поради нарушена чернодробна функция е важна терапевтична цел при лечението на НЕ, според гастроентеролога. Текущ мета-анализ1 отново потвърждава добрата ефикасност и поносимост на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz®) при перорално приложение (до 3 х 6 g/d) и интравенозно (до 20 g/d).
В Германия около 3,5 до 5 милиона души страдат от хронично чернодробно заболяване, от които около 1 милион имат цироза. До 84 процента от тези пациенти развиват ХЕ под различни форми, обясни д-р. Питър Бъгиш. Преобразувано в броя на практиките на общопрактикуващите лекари в Германия, това означава, че има средно десет пациенти с явен или латентен ХЕ на практика.
NASH - нова епидемия
Изчислено е, че броят на пациентите с ХЕ ще продължи да се увеличава през следващите няколко години в резултат на нарастващ брой хора със затлъстяване, метаболитен синдром и захарен диабет, на дъното на които индуцираната от NASH цироза на черния дроб може да се развие и да доведе до ХЕ. NASH вече е едно от най-често диагностицираните чернодробни заболявания с нарастваща честота и повишен риск от заболеваемост и смъртност, обясни професор д-р. Elke Roeb. По отношение на терапията, фокусът е върху промяната на начина на живот и хранителните навици с цел намаляване на теглото и оптимална терапия за съпътстващи заболявания. Следователно терапията с NASH обикновено има за цел да подобри липидния профил и инсулиновата резистентност. Според експерта възможните лекарствени подходи, за които може да се покаже определена полза, понастоящем са метформин, сартани, статини, както и омега-3 мастни киселини и витамин Е. Трябва да се извършва и редовно хепатологично изследване и проследяване.
ТО ─ предизвикателство за практика
Той е сериозно усложнение на всяко хронично чернодробно заболяване. Често се случва в контекста на чернодробна цироза, поради хроничен вирусен хепатит или неалкохолен стеатохепатит (NASH). Тъй като невропсихиатричните аномалии в ранните стадии на ХЕ остават предимно незабелязани, лекарят трябва да обърне повече внимание на симптомите, каза д-р. Бъги. Информацията, предоставена от чужда история, например от роднини, също може да бъде използвана за допълнително изясняване.
Поради намалената чернодробна проводимост за детоксикация, невротоксинният амоняк, свързан като глутамин, се натрупва в астроцитите, което води до осмотичното им подуване и нарушения в невротрансмисията. Следователно, основната цел на терапията е да намали повишеното ниво на амоняк в кръвта, описа д-р. Бъги. Има различни терапевтични начини за това. За разлика от неусвоимите дизахариди като лактулоза или лактитол и чревно-селективни антибиотици, които намаляват производството на амоняк в червата, приложението на L-орнитин-L-аспартат (Hepa-Merz®) единствената одобрена фармакотерапия, която увеличава детоксикацията на извънчревния амоняк в черния дроб, мускулите и мозъка. Активират се два метаболитни пътя: цикъл на уреята в перипортала и синтез на глутамин в перивенозните хепатоцити и в мускулите.
Важността на L-орнитин-L-аспартат като доказателствена терапевтична опция за НЕ е доказана в цялостни плацебо-контролирани двойно-сляпи проучвания и нейната ефективност при перорално и интравенозно приложение отново е потвърдена в текущ мета-анализ1. С L-орнитин-L-аспартат хиперамониемията може ефективно да бъде намалена чрез активиране на синтеза на урея и глутамин. Този подход с двойно действие стимулира детоксикацията на амоняк в черния дроб, мозъка и мускулите и по този начин видимо подобрява степента на HE и когнитивните и психомоторни показатели на пациента
Без ограничение на протеините!
Buggisch явно отхвърли ограничението на протеините. „Ние караме пациента да се катаболизира. Това е контрапродуктивно за цялостната прогноза. "
1) Bai M et al J Gastroenterol Hepatol 2013. 28 (5): 783-792