Активирайте кафявата мастна тъкан
Изследователите на ETH, работещи с Markus Stoffel, са открили сигнална молекула, която активира кафявите мастни клетки и насърчава тяхното образуване. Знаейки това може да помогне на хората с наднормено тегло да изгарят излишните бели мазнини.
Бебетата имат много специален тип клетки в своя вкусен бекон: кафяви мастни клетки. Те образуват кохезивна тъкан на шията, по гръдната кост и между раменете. Около пет процента от телесното им тегло се състои от кафява мастна тъкан и с право. Тъй като кафявата мастна тъкан изгаря тонове калории и мазнини, за да поддържа топлинния баланс на малкото дете, да загрява малкото му тяло и да го предпазва от хипотермия.
Изследванията отдавна предполагат, че само бебетата имат кафява мазнина. Но след това с помощта на образни техники учените осъзнаха, че и възрастните го имат, на места, подобни на новородените. С едно изключение: при хората с наднормено тегло кафявите мастни клетки почти са изчезнали. Но точно защото тази тъкан изгаря и много бели мазнини, това би помогнало на хората с наднормено тегло да отслабнат. Тъй като след излагане на студ (или на диета), кафявите мастни клетки произвеждат много топлина - което кара мастните натрупвания да се стопят. Но това, което регулира и активира желаното образуване на кафяви мастни клетки?
микроРНК регулира нагряването на тялото
Изследователската група на професор ETH Markus Stoffel, която е специализирана в микроРНК, сега намери отговор на тези въпроси. МикроРНК-133, късо парче рибонуклеинова киселина, е важен регулатор за образуването и активирането на кафявите мастни клетки. miRNA-133 се прикрепя към пратеник РНК, който носи кода за образуване на протеина «Prdm16». Без този транскрипционен фактор стволовите клетки не могат нито да се трансформират в кафяви мастни клетки, нито се активират съществуващи: «Prdm16» е превключвателят, който включва отоплението на тялото.
Под въздействието на студа обаче се задейства друга сигнална верига. Адреналинът се освобождава. Използвайки клетъчни пратеници, това води до повишено образуване на «Prdm16» и разграждане на miRNA-133. Без своя противник, протеинът има свободна юзда, тялото може да генерира нови кафяви мастни клетки и да изгаря много (бели) мазнини в тях.
Блокираната miRNA насърчава диференциацията на клетките
Изследователите изясниха ролята на miRNA-133, като блокираха тази РНК последователност с допълнителна РНК молекула, антимир. Това се прикачва към miRNA-133 и причинява разграждането му в клетката. Интервенцията насърчава диференциацията на прогениторните клетки в кафяви мастни клетки и се активират съществуващите - подобно на след излагане на студ. Ако изследователите добавят към клетките синтетични молекули miRNA-133, се получава обратното.
„Нашето откритие има потенциално медицинско значение“, казва професор Щофел. Стимулирайки кафявите мастни клетки, тялото използва повече енергия и изгаря мазнините веднага. Поне на теория това може да е подход за лечение на хора с наднормено тегло.
Терапия срещу затлъстяване?
Като терапия той може да си представи, че дава на хора с наднормено тегло антимир срещу miRNA-133, за да активира кафявите мастни клетки и да засили метаболизма. Методът обаче може да има недостатък: miRNA-133 също регулира мускулния растеж. Ако го няма, мускулът може да се увеличи. Stoffel казва, че блокадата на miRNA-133 може да доведе до необичайно разширяване на сърцето, ако не се прилага специално върху кафявата мастна тъкан.
MiRNAs вече се тестват, а някои се използват медицински. Антимир срещу хепатит С е във фаза 2 на клинично изпитване, подчертава професорът ETH и по този начин показва, че терапиите с miRNA вече не са само мечти за бъдещето и надежда. За да се използват като терапевтично средство обаче, антимирите трябва да бъдат химически модифицирани, така че да са стабилни. "В противен случай тялото разгражда тези РНК молекули много бързо." И това би ги направило неподходящи като терапевтичен агент.
Библиография
Trajkovski M, Ahmed K, Esau CC, Stoffel M. MyomiR-133 регулира диференциацията на кафявите мазнини чрез Prdm16. Nature Cell Biology, 2012, публикувано онлайн на 11 ноември. DOI: 10.1038/ncb2612