4 - Атеросклероза

Атеросклерозата е променлива асоциация на промени в интимата на артерии с голям и среден калибър, състояща се от фокално натрупване на липиди, сложни въглехидрати, кръв и кръвни продукти, влакнести тъкани и калциеви отлагания, всички придружени от модификации на средата (дефиниция на СЗО за 1957).

Атеросклерозата е изключително често заболяване, особено в индустриализираните страни, чиито клинични последици са много променливи (инфаркт на миокарда, инсулт, емболия, тромбоза и др.): Следователно това е основен проблем на общественото здраве.

N.B .: етимология на атеросклероза = атерома + склероза. Атерома (от гръцки athere: каша) се отнася до липидната част; склерозата (от гръцки scleros: твърд) е древен макроскопичен термин за фиброза (вж. глава 3).

Хистологично напомняне: артерия се състои от три туники: интимата (ендотел и субендотелна зона), разделени от вътрешната еластична граница на средата (дебела туника, съставена от гладкомускулни клетки и еластични влакна) и адвентиция (фигура 4.16).

4. 1 - Епидемиология

Рисковите фактори за атеросклероза са:

Възраст: Атеросклерозата е най-честата форма на артериално заболяване и една от водещите причини за смърт над 40-годишна възраст в индустриализираните страни. Всъщност това състояние може да започне много рано през първите месеци от живота и да прогресира коварно, дотолкова, че с остаряването всички индивиди са носители на атеросклеротични лезии, но с изключително различна степен и тежест на едното.

Пол: мъжете са по-засегнати от жените. Лезиите се влошават при жените след менопаузата.
Храна: храна, богата на животински мазнини и протеини.

Начинът на живот: преумора и стрес; тютюнопушене; заседнал начин на живот.

Метаболитни фактори и свързани заболявания: диабет, хипертония, затлъстяване, първичен хипотиреоидизъм (микседем), хиперлипопротеинемия.

Генетичен фактор: рискът от миокарден инфаркт е 5 пъти по-висок от този за общата популация, ако бащата или майката са страдали от коронарна атеросклероза рано.

4. 2 - Топографски форми

Лезиите са разположени на аортата и на големите и средните артерии (вътрешни каротиди, коронарни артерии, подклавани, бъбречни артерии и др.) И по-специално преобладават в областите на турбуленция: бифуркации, завои, раждане на обезпечения (остия) и артериални сегменти „прикрепен“ към скелета (напр .: поддиафрагмалната аорта).

На аортата: поддиафрагмалният коремен сегмент е най-засегнат, особено на аортните кръстовища. На гръдната аорта се засягат главно възходящият сегмент и горната част на свода (фигура 4.17).

На цервико-цефалните артерии: лезиите засягат каротидните и гръбначните артерии, в техния цервикален и интракраниален път.

Във вътрешностите: лезиите се развиват на първите няколко сантиметра от съда (коронарни артерии, бъбречни артерии, мезентериални артерии и др.) (Фигура 4.18).

В крайниците: лезиите засягат предимно долните крайници и могат да се простират до средата на крака. Засягането на горните крайници е рядко.

В белодробните артерии: има атеросклеротични лезии само в случай на асоциирана белодробна артериална хипертония.

На венозните сегменти никога няма атеросклероза с изключение на венозни присадки (използва се за заместване на наранен артериален сегмент) след патологично явление, наречено „венозна артериализация“. Тези лезии се отбелязват и в случай на свръхналягане върху венозните сегменти: вродени или придобити фистули.

4. 3 - анатомопатологични форми

Макроскопски и хистологични класификации на атеросклеротични лезии

Макроскопски, СЗО предлага следните четири степени:

степен I: начален етап, състоящ се предимно от липидни ивици;
степен II: среден стадий с неусложнени атеросклеротични плаки;
степен III: язви и некротични плаки с кръвоизливи;
степен IV: силно калцирани и улцерирани плаки.

Хистологично, Американската сърдечна асоциация (AHA) предложи през 1995 г. следните еволюционни типове:

ранни лезии:
- тип I: наличие на някои субендотелни пенести макрофаги, видими под микроскопия (в интимата),
- тип II: липидна ивица (макроскопски видима), съответстваща на групи от пенести хистиоцити в интимата, по-многобройни от преди;

междинни лезии:
- тип III: натрупване на извънклетъчни липиди в малки количества;

напреднали лезии:
- тип IV: поява на липиден център, с кристали на холестерол, без фиброза,
- тип V: класическа фибро-липидна атеросклеротична плака,
- тип VI: сложна атеросклеротична плака (VIa: улцерация, VIb: кръвоизлив, VIc: тромбоза).

Тези форми са описани по-долу, като се проследява естествената история на лезиите. Някои първоначални лезии могат да регресират, докато други ще преминат към установени лезии.

4. 3. 1 - Първоначални лезии на заболяването

Липидна точка и ивица

Макроскопия: липидната точка е жълтеникаво покачване по-малко от 1 mm; липидната ивица е тънка, едва изпъкнала жълтеникава следа, удължена в посока на кръвния поток, с размери няколко милиметра. Тези стрии могат да анастомозират, като придобиват "мрежест" вид.

Микроскопия: точката и стриите се образуват от групи от липофагични клетки, разположени в интимата (това са главно макрофаги и по-рядко миоцити, дедиференцирани в миофибробласти, които поемат мазнини). Тези липофаги съответстват на пенести клетки, с прозрачна цитоплазма, претоварени с холестерол (фигура 4.19).

Тези лезии могат да се видят преди навършване на една година и да достигнат връх в разширението и честотата в юношеството. Те могат или да регресират и да изчезнат, или постепенно да преминат към останалите лезии на атеросклерозата. Те не причиняват никаква клинична проява.

Желатинова плака

Макроскопия: сивкава и полупрозрачна плака върху интимата, с диаметър от 0,5 до 1 cm.