Влиянието на хроничното бъбречно заболяване върху протичането на миокарден инфаркт в болничния период

бъбречно

С увеличаване на честотата на токсични, възпалителни бъбречни лезии, тяхното участие в патогенезата на хипертонията, както и във връзка с нефрологични усложнения на терапията, понятието хронично бъбречно заболяване (ХБН) сега е широко разпространено. [14,10]

През последните години терминът "исхемична бъбречна болест" придоби специално значение, като в същото време все по-често се среща при пациенти с исхемична болест на сърцето и извън прякото увреждане на бъбречните артерии. [2] Тъй като е независим и вторичен процес, ХБН е важен рисков фактор за неблагоприятни резултати след инфаркт на миокарда (ИМ). Освен това, дори и в лека версия, той влияе отрицателно върху честотата на сърдечно-съдови събития и смърт. [1] Ранното откриване на ХБН изглежда важно, особено при остри форми на коронарна артериална болест, тъй като позволява да се идентифицира подгрупа пациенти със значително по-неблагоприятна прогноза, например при остър коронарен синдром (ОКС). [3] Литературата предоставя данни, че сред пациентите с ОКС нормалната бъбречна функция (скорост на гломерулна филтрация (GFR)> 90 ml мин./1,73 m2) е определена само в 16% от случаите! [7]

Анализът на данните от големи проучвания TIMI, InTIME-II при пациенти с МИ и елевация на ST сегмента на електрокардиограмата разкрива увеличение на 30-дневната смъртност при лека, умерена и тежка ХБН с 1,4; Съответно 2,1 и 3,8 пъти в сравнение с пациенти с нормална бъбречна функция. [пет]

При ACS с елевация без ST-сегмент, според мета-анализ на 5 проучвания на TIMI, намаляването на GFR е свързано с увеличаване на 30-дневната и 6-месечната смъртност, честотата на рецидиви на миокардна исхемия, инсулти и големи кървене. [4]

Допълнителните рискови фактори за развитието на сърдечно-съдови усложнения при бъбречна патология включват:

  • фактори, свързани с повишена пропускливост на бъбречните мембрани;
  • активиране на ренин-алдостероновата система на бъбреците;
  • бъбречна артериална хипертония;
  • нефрогенна анемия, свързана с намаляване на синтеза на еритропоетин;
  • натрупване на токсични метаболити и директно уремични токсини. [14]