Въглехидратният метаболизъм

Документи

Въглехидратният метаболизъм. Определяне на глюкозата в биологичните течности

въглехидратният

Доклад, представен от: Mu et Andrei Varga Andreea

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ Храносмилане и усвояване на въглехидрати Глюкозен метаболизъм Метаболизъм на фруктоза Галактозен метаболизъм Глюкоза в кръвта и нейното регулиране Определяне на глюкозата в биологичните материали

Абсорбция Монозахаридите, като хидрофилни съединения, не могат да преминават през хидрофобни клетъчни мембрани, изисквайки специфични транспортни системи. В случай на глюкоза, основният монозахарид в тялото, имаме няколко ситуации, които изискват трансмембранен транспорт: преминаването от чревния лумен към ентероцита преминаването от ентероцита в кръвния поток два вида транспортери на глюкоза: а). Натриев-глюкозен транспортен носител (SGL), който транспортира глюкоза спрямо градиента на натриевата концентрация, транспортиран в съчетание с натриев котранспорт. Тази система се използва при чревна абсорбция и бъбречна реабсорбция на глюкоза. B). Специфичен глюкозен транспортер (GLUT), който транспортира глюкозата по посока на градиента на концентрацията. Има 5 транспортера на глюкоза, които се различават по местоположение, експресия и афинитет към глюкозата: GLUT 1, GLUT 2 (черен дроб, черва, бъбреци) с нисък афинитет към. глюкоза, GLUT 3, GLUT 4 (мускули) с нисък афинитет към. глюкоза, GLUT 5.

Глюкозен метаболизъм Глюкозата е най-важният въглехидрат в организма, който се метаболизира във всички клетки. Начинът, по който се метаболизира, зависи от вида на клетката и физиологичното състояние на тялото. Основната употреба на глюкоза е тази на липидния субстрат. Може да се използва директно за получаване на енергия или да се съхранява под формата на гликоген или липиди, така че енергията да може да се използва по-късно. В условия на задоволяване на енергийните нужди глюкозата може да се използва и в процеси на синтез на други съединения.

Независимо от последвания метаболитен път, първата трансформация на глюкозата в клетка е реакцията на активиране чрез фосфорилиране до глюкозо-6-фосфат. глюкоза Глюкоза + ATPHexokinase

Глюкоза като енергиен източник Глюкозата е енергийният източник за всички тъкани, а за някои от тях като еритроцити или неврони е изключителен енергиен субстрат. Енергията се получава от глюкоза чрез реакции на окисление, съчетани с реакции на фосфорилиране на дихателната верига (при аеробни условия) или фосфорилиране на субстрата.

Пълен окислителен катаболизъм на глюкозата При аеробни условия глюкозата се окислява напълно до CO2 и вода. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O G0 = - 686 kcal/mol

Общото окисление включва 4 етапа: 1). Окисление на глюкоза до пировиноградна киселина в цитоплазмата (път на Embaden Mayerhof), характерен етап на метаболизма на въглехидратите 2). Окисление на пировиноградна киселина до ацетил-КоА, в митохондриите, ацетилен етап, характерен за въглехидратния метаболизъм 3). Окисление на ацетил-КоА в лимоновия цикъл (общ етап на метаболизма на въглехидратите, липидите и протеините ацетил) с производството на CO2, NADH, H +, FADH2 и GTP. 4). Окисление на водорода в дихателната верига, процес, съчетан със синтез на АТФ, общ етап на енергийния метаболизъм.

I. Окисление на глюкоза до пировиноградна киселина в цитоплазмата Embden-Mayerhof

Това е метаболитен път, който може да се разглежда като сбор от два процеса: - активиране на глюкозата до фруктоза-1,6-бисфосфат фруктоза-1,6- окисляване на фруктоза-1,6-бисфосфат до пирови киселина фруктоза-1,6 Ролята на пътя на Емден-Майерхоф Основната роля на пътя на Ембден-Майерхоф е енергогенна. По време на развитието на пътя един мол глюкоза се окислява до два мола пировиноградна киселина, директно се произвеждат 2 мола АТФ и се генерират 2 мола NADH, H +. Изхвърлянето на 2 мола NAH, H + в дихателната верига произвежда 5 мола ATP, така че при Embdenanaerobic условия енергогенният потенциал на пътя Embden-Meyerhof е 7 мола ATP.

Някои междинни продукти са предшественици на различни синтетази. По този начин: Обратимите реакции (всички, с изключение на три реакции) на пътя на Embden-Meyerhof могат да се използват при подходящи Embdenmetabolic условия в процеса на синтез на глюкозна глюконеогенеза. Пирувиновата киселина може да се използва чрез реакция на трансаминиране при синтеза на аланин.3-фосфоглицериновата киселина може да се използва като предшественик в синтеза на серин. Дихидроксиацетон фосфатът може да бъде прехвърлен (обратимо) чрез редукция в глицерол фосфат, активната форма на глицерол, необходима за синтеза на триацилглицероли и глицерофосфолипиди.; Получената 2.3 молекула, присъстваща в значителни количества в еритроцитите, в концентрация, приблизително еквимолекулярна с тази на хемоглобина, се свързва с нея и упражнява алостерично действие върху дисоциацията на оксихемоглобина (в смисъл за намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода), явление с роля в оксигенацията тъкан. 2,32,3-фосфоглицеринова киселина. По този начин се получава функционална молекула поради загубата на реакция на фосфорилиране на субстрата, генерирайки АТФ.

II. Окисление на пировиноградна киселина до ацетил-КоА ацетил Това става чрез активен транспорт, антипорт тип, при който чрез пировиноградна киселина навлиза в митохондриите, докато йон HO ги напуска. В митохондриите пируватът се окислително декарбоксилира, в резултат на което ацетил-CoA, CO2 и водород се прехвърлят в коензима ацетилNADH, H +. Процесът се катализира от мултиензимна система, наречена пируват дехидрогеназа. Този комплекс включва три ензима, всеки от които има различен ензимен кофактор и катализира отделен междинен етап: E1 TPP тиамин пирофосфат пируват дехидрогеназа E2 липоат дихидролипоилтрансацетилаза E3 FAD дихидролипоил дехидрогеназа

Енергиен баланс По време на етап 2 се образуват макроергични връзки, в двете образувани ацетил-КоА молекули и две молекули NADH, H +, които, ацетилоксидирани в дихателната верига, могат да генерират 5 молекули АТФ. Етапно регулиране Пируват дехидрогеназата е алостерично регулирана, като киселината е положителен ефектор, докато ацетил КоА и NADH, H + са отрицателни ефектори. В същото време пируват дехидрогеназата е активна в дефосфорилирано състояние и неактивна във фосфорилирана форма, като ензимите, които катализират тези трансформации, са също алостерични и хормонално регулирани, инсулинът стимулира активността на пируват дехидрогеназата. Патология Ензимът пируват дехидрогеназа също изисква кофактори, получени от витамини: пантотенова киселина, ниацин, рибофлавин, тиамин и липоева киселина. Всеки сериозен дефицит на тези витамини ще намали активността на ензима чрез увеличаване на нивото на пируват в кръвта, а това от своя страна ще увеличи нивото на млечна киселина, произвеждайки лактатна ацидоза. Генетичен дефицит на пируватдехидрогеназа, ако засяга повече от 60%