В резултат на възпаление Твърде много мазнини по корема влизат в кръвта
Международен изследователски екип е идентифицирал ново вещество, което подпомага развитието на инсулинова резистентност и хронично възпаление. Ако имате много наднормено тегло, то се освобождава от мастните клетки на коремната мазнина и преминава в кръвта. Новите открития биха могли в бъдеще да помогнат за разработването на алтернативни подходи за терапия на заболявания, причинени от затлъстяване.
Potsdam-Rehbrücke, Neuherberg - Всяка година над 2,8 милиона души умират в резултат на наднормено тегло и затлъстяване [2]. Затлъстяването и свързаният с него метаболитен синдром увеличават риска от диабет тип 2, някои видове рак и сърдечно-съдови заболявания. Това се доказва от научните открития от последните години. Метаболитният синдром е комбинация от затлъстяване, високо кръвно налягане, инсулинова резистентност на телесните клетки и нарушен метаболизъм на мазнините. Причината за вторичните заболявания са хроничните възпалителни реакции. Въпреки това, молекулярните механизми, които водят до тези възпалителни процеси, свързани с наднорменото тегло, все още са неизвестни. Тук е работата на международния екип от учени, ръководен от PD Dr. Наталия Рудович (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), проф. Д-р Margriet Ouwens (Немски център за диабет в Дюселдорф) и PD Dr. Олга Пивоварова от Германския институт за човешко хранене Potsdam-Rehbrücke (DIfE).
Коремните мазнини произвеждат пратеник, който насърчава инсулиновата резистентност и възпалението
Изследователите успяха да покажат за първи път как протеиновата молекула безкрилен тип сигнален път протеин-1 (WISP1) влияе директно негативно върху действието на инсулина в мускулните клетки и в черния дроб и по този начин води до инсулинова нечувствителност [1]. Още през 2015 г. екипът около лекар Рудович и биолог Пивоварова определи WISP1 като друга възможна връзка между затлъстяването и хроничните възпалителни реакции [3]. Дотогава WISP1 беше свързан с регулирането на растежа на костите, развитието на някои видове рак и белодробна фиброза.
Настоящото проучване показва, че WISP1 премахва индуцираното от инсулина инхибиране на производството на глюкоза (глюконеогеза) в миши чернодробни клетки и увеличаването на образуването на гликоген (синтез на гликоген) в човешките мускулни клетки. Глюконеогенезата е метаболитен път за синтез на глюкоза от невъглехидрати и се използва за поддържане на постоянно ниво на кръвната захар дори през периода на гладуване. Синтезът на гликоген се използва от организма за синтезиране на гликоген от глюкоза.
Количеството на синтеза на протеина WISP1 корелира с концентрацията на кръвната захар в теста за глюкозен стрес (OGTT) и с нивото на циркулиране на хемоксигеназа-1 (HO-1), ензим, който стимулира хроничното възпаление, особено при затлъстяване [4]. „Подозираме, че увеличеното производство на WISP1 от коремните мазнини може да бъде една от причините, поради които хората с наднормено тегло често имат нарушен метаболизъм на глюкозата“, казва първият автор Тина Хербелт от Германския център за диабет в Дюселдорф, партньор на DZD.
„Възможна причина за увеличеното производство и освобождаване на WISP1 от коремните мастни клетки може да бъде лошото снабдяване с кислород (хипоксия) в тъканите. Това може да доведе до хронични възпалителни реакции “, обяснява Пивоварова от DIfE.
Алтернативни подходи за терапия на заболявания, причинени от затлъстяване
Новите резултати разкриват алтернативни подходи за лечение на заболявания, причинени от затлъстяване. „Например, лекарства, които специално предотвратяват ефекта на WISP1 върху мускулите и чернодробните клетки и по този начин водят до по-добър инсулинов ефект в тези тъкани, биха били възможни“, обяснява Рудович, главен диабетолог и ендокринолог в болница Bülach. Лекарят продължава обаче, че все още има дълъг път от основни изследвания до готов за употреба терапевтичен агент. Независимо от това, новите открития вече биха помогнали за по-доброто разбиране на връзките между затлъстяването, имунната система и метаболитните заболявания.
Публикуваните данни са част от проучването, финансирано от Европейската фондация за изследване на диабета (EFSD) „Разкриване на ролята на WISP1 върху метаболитната и клетъчна пластичност в бялата мастна тъкан“ (Наталия Рудович и Маргриет Оувенс), както и изследването на Германската асоциация по диабет Проект, финансиран от Центъра в Дюселдорф „WISP1 е нова цел за регулиране на метаболизма на глюкозата“ (Наталия Рудович и Маргриет Оувенс)
Оригинални публикации:
[2] Доклад на СЗО за 2017 г.
[3] Murahovschi V, Pivovarova O, Ilkavets I, Dmitrieva RM, Docks S, Keyhani-Nejad F, Gögebakan Ö, Osterhoff M, Kemper M, Hornemann S, Markova M, Klöting N, Stockmann M, Weickert MO, Lamounier skipter V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N.: WISP1 е роман Adipokine, свързан с възпаление при затлъстяване. Диабет март 2015 г., 64 (3) 856-866; DOI: 10.2337/db14-0444
* B. Niesing: Немски център за изследване на диабета e.V., 85764 Neuherberg
Разпределение на мазнините и телесно тегло
Стомах, крака, седалище? Нашият мозък също контролира къде слагаме мазнини
Наднорменото тегло насърчава възпалението
Бактериите в мастната тъкан могат да увеличат нивата на възпаление
Този уебсайт е търговска марка на Vogel Communications Group. Можете да намерите преглед на всички продукти и услуги на www.vogel.de
публичен домейн; Университет в Лайпциг, проф. Петер Ковач