Учебник за дясна вентрикуларна функция и белодробна циркулация Сърдечна анестезия 5

Състои се от входна камера, базирана на трикуспидалния пръстен, централно тяло, много трабекулирано във формата на полумесец и цилиндрична промивна камера (CCVD), свързана с AP. Ембриологично, RV произхожда от предната част на сърдечната тръба (вторично сърдечно поле), а CCVD от цефалното сърдечно поле, разположено във фарингеалната мезодерма (вж. Приложение C, Фигура C.13); последният има повече β рецептори от останалата част на вентрикула.
Той е увит около VG; напречното му сечение е в полумесец; тази анатомия затруднява оценката на нейната функция. Каквато и да е равнината на рязане, повърхността на кухината на RV е по-малка от тази на VG (съотношение SVD/SVG 2 спрямо 40-80 mL/m 2); следователно неговата фракция на изтласкване е по-ниска (0,4 до 0,6), тъй като двете вентрикули поддържат еднакъв ударен обем.
RV е свързан с трикуспидална клапа и има три папиларни мускула, единият от които е разположен на преградата. Вътрешната му повърхност е много силно трабекулирана и има мускулен участък, който пресича кухината между преградата и свободната стена (модерираща лента); това е непрекъснато с надкамерния хребет, който отделя приемната камера от CCVD чрез септо-маргиналната лента. Неговата напълно мускулна камера за промиване (CCVD) представя по-силен инотропен отговор от този на останалата част на вентрикула.
Контракцията на RV е свързана с четири механизма (вж Фигура 5.34):
- Последователно надлъжно съкращение на база-апекс-CCVD при перисталтично движение около ЛН; това е основният елемент (80% от изхвърлянето).
- Вътрешно скъсяване на свободната стена; късоосното съкращаване е физиологично слабо и неефективно.
- Общо въртене от 20-25 °.
- Значителен принос на LV (приблизително 40-50% от обема на изтласкване) чрез удебеляване и надлъжно свиване на интервентрикуларната преграда, както и чрез сцепление върху кръговите влакна в прехода VG-VD.
Надлъжното свиване на RV започва от входната камера (субтрикуспидална област) и се разпространява до CCVD като перисталтика (забавяне 50-80 msec); пикът на налягането е по-късен, отколкото в НН. Фазата на изовометричното свиване почти не съществува, тъй като налягането на RV бързо достига стойността на PAP, която е по-ниска от тази на аортата.
Надлъжното систолно съкращаване представлява 75% от свиването; тя е по-важна от скъсяването в малката ос, което може да бъде много скромно дори при физиологични условия и което зависи повече от свиването на септалните влакна на LV, отколкото от тези на свободната стена на RV. Фракцията на изтласкване на апикалната част е по-ниска от тази на всмукателната камера и ловния конус. Интравентрикуларният поток е относително прав, за разлика от LV, който образува широк вихър.
LV доставя 40-50% от систоличното налягане на RV чрез свиване на интервентрикуларната преграда, което осигурява напречна компресия и надлъжно свиване на дясната кухина, и чрез сцепление на влакна, общи за двете вентрикули, които допринасят за кръговото свиване на нивото на междукамерния жлебове [23].
Динамична обструкция на дясната промивна камера (CMO ефект с градиент до 25 mmHg) може да възникне при хемодинамична нестабилност, придружена от хиповолемия и катехоламинергична стимулация, тъй като CCVD е много богато снабден с β рецептори [10].
Дясната хипертрофия на вродено сърдечно заболяване е придружена от промяна в теменната структура: RV поддържа фетална миокардна структура и развива три слоя влакна вместо два; той има структура, която прилича на тази на VG.
Разположен пред LV, RV е по-изложен на травма на гръдния кош от фронтален удар.

PAP 20/10 - 30/15 mmHg (PAP avg 10-19 mmHg);
RAP: 65-160 дина • s • cm -5 (1-2 U дърво);
1 U дърво = (PAPm - PAPO)/DC, в mmHg • мин • L -1; получаваме резултат в дини • s • cm -5 чрез умножаване по 80.

NO • е активен, мощен и бърз белодробен вазодилататор, синтезиран в съдовия ендотел като функция на артериалното налягане и пулсативността; продължителността му на живот е кратка (10-60 сек). Действа чрез увеличаване на активността на cGMP. Той инхибира агрегацията на тромбоцитите [7].
Простагландините (PG) се синтезират активно в белодробните съдови тъкани. PGI1 и PGE2 са вазодилатиращи, докато PGF2α и PGA2 са вазоконстриктори. Всички те инхибират агрегацията на тромбоцитите [28].
Ацидозата, хиперкапнията и хипоксията причиняват мощна вазоконстрикция поради локалното увеличение на концентрацията на H + йони. Механизмът е увеличаване на вътреклетъчния [Ca 2+] в гладката мускулатура на съдовете (вж Фигура 5.127).
Ендотелин (ET1), серотонин и ангиотензин II са белодробни вазоконстриктори. Те също така стимулират растежа на фибробластите, както и хипертрофията и хиперплазията на гладката мускулатура. Факторите, които регулират тяхната секреция, са притока на кръв, пулсирането, стресът върху съдовата стена и хипоксията [6,22,25].
Α1 рецептори са активни, но много малко в белодробното съдово дърво; самото им съществуване остава противоречиво. При обичайните дози α стимуланти като нор-адреналин, подтискащи апетита и кокаин причиняват много по-ниска вазоконстрикция, отколкото в системните съдове. Тези вещества действат само във високи и/или хронични концентрации [16]. Фентоламинът предизвиква вазодилатация.
Тъй като съотношението между V1 рецепторите (вазоконстрикция) и V2 (вазодилатация) е в полза на последния в белодробното легло, вазопресинът има белодробен вазодилататорен ефект при ниска доза (0,2 U/min) [9].
Симпатиковата белодробна съдова инервация е слабо развита. Β1 рецепторите причиняват вазодилатация, но тяхната активност не е от съществено значение за нейното поддържане. Следователно, горният гръден епидурален блок (C7-D4) има тенденция да инхибира активната белодробна вазодилатация при здрави индивиди. От друга страна, при хронична белодробна хипертония популацията на α1 рецептори се увеличава и симпатиковият блок може да допринесе за по-ниски IARs [3,26].