Тропическа спру
Фармацевтика, медицина, биология
Тропическа спру
Болестта е често срещана в тропическите и субтропичните райони, както и в горещите страни с континентален климат. В Съветския съюз се среща в републиките на Централна Азия и Кавказ. В Узбекистан той отдавна е известен като чиляшир, което на ирански означава четиридесет. Болестта получи това име поради факта, че се е появила при жени 40 дни след раждането.
По-често жените на средна възраст и възрастните хора боледуват през пролетно-летния период. Причината за заболяването все още е неизвестна. Установява значението в патогенезата на болестта на липсата на фолиева киселина в организма.
Повечето изследователи смятат, че болестта се развива в присъствието на комплекс от ендогенни и екзогенни фактори. Сред ендогенните фактори са дисфункцията на жлезите с вътрешна секреция във връзка с бременност, кърмене, през периода на изчезване на половата функция, невропсихични разстройства, скорошни чревни заболявания. От екзогенните фактори са важни горещият климат, липсата на протеини и витамини в храната, прекомерен прием на въглехидрати, особено голямо количество груби растителни фибри. По-рано, в условията на Узбекистан, спру често се развива в съответствие с обичая, когато една жена трябва да яде без протеини, нискомаслена храна в продължение на 40 дни след раждането.
Развитието на болестта се улеснява от отслабването и изчерпването на организма, алкохолизъм.
Адлерсберг вижда важна роля в патогенезата на вродени дефекти в ензимния апарат на чревната стена и приписва спру на основния синдром на недостатъчна абсорбция. С. Я. Михлин и Н. И. Исмаилов, С. Я. Михлин отбелязват тенденция към намаляване на концентрацията на ентерокиназа в дуоденалното съдържание. В материал за биопсия на лигавицата на тънките черва, Сантини заяви, че концентрацията на захараза е 2 пъти по-ниска от нормата. Sneehy и Anderson установиха недостатъчна активност на дизахаридаза в хомогенатите на йеюналната лигавица, получени от орална биопсия.
Многократните опити за изолиране на каквито и да било инфекциозни патогени са неуспешни и водят до откриване във фекалиите на пациенти с кашлица на голям брой дрожди гъби от типа Monilia. Доказано е обаче, че те не са патогени на смърч и обикновено могат да се съдържат в малки количества в червата. Смята се, че увеличаването на броя на тези гъби зависи от засилването на ферментационните процеси в червата. Заедно с това гнилостните процеси в червата се засилват поради гниенето на въглехидратите с метан. Токсичните продукти на гниене и ферментация се абсорбират в червата и отровят тялото. Гъбичната флора, интензивно размножаваща се в червата, характерна за торулоза или кандидамикоза, инхибира растежа на микробната флора, участваща в биосинтеза на много витамини и по-специално фолиева киселина, което води до ендогенна хиповитаминоза. Утежнява се от недостатъчния екзогенен прием на витамини от храната. Изчерпването на организма с витамини, недостатъчен прием на протеини с храната, дразнене на чревната стена с груби растителни фибри и продукти от ферментативно гнилостно разложение водят до развитие на хроничен ентерит, а понякога и колит. Предишни чревни заболявания допринасят за появата им.
В бъдеще патогенезата на спру, очевидно, съвпада с патогенезата на хроничния ентерит, а понякога и колит, с тази разлика, че при пациентите със спру степента на всички нарушения е по-изразена, особено невро-ендокринните промени и изчерпването на тяло във фолиева киселина. В тази връзка спру се счита за по-тежък стадий на хроничен ентерит, което, по-специално, се доказва от сходството в много характеристики на патоморфологичните и клиничните картини на тези две заболявания.
Аутопсии на починалия, случаи на пробна лапаротомия и биопсия на лигавицата на тънките черва показват, че в тънките черва се развиват възпалително-атрофични или по-рядко язвено-некротични промени. Изтъняване на всички слоеве на чревната стена, хиперемия на лигавицата, скъсяване, удебеляване и намаляване на броя на фуниите, изравняване и десквамация на чревния епител, намаляване на броя на Pannett клетките и увеличаване на бокаловите клетки, оток и инфилтрация на лигавицата от неутрофили, лимфоцити и особено плазмени клетки и ейбозинофили, фиброза.
Електронната микроскопия на лигавицата на тънките черва определя вакуолизация на цитоплазмата на чревния епител, увеличаване на броя на рибопротеиновите зърна, фрагментиране на междуклетъчните мембрани, намаляване на броя, удебеляване и скъсяване на микровилините. В стомаха често се откриват явленията на атрофичен гастрит. Отбелязват се възпалително-атрофични промени, понякога с улцерация на други лигавици - устата, езика, фаринкса, хранопровода, вагината и др. В паренхимните органи, включително централната нервна система и жлезите с вътрешна секреция, се откриват дегенеративно-атрофични процеси. Костният мозък е хиперпластичен.
Във връзка с развитието на ферментативен ентерит, подуване на корема и силно къркорене, усещане за тежест и раздуване в средата на корема. По-рядко се притеснява от болка в долните и долните странични части. Пациентите често изпитват известно облекчение след изпражненията. Зачестява, става обемно, течно или полутечно. Наличието на левкоуробилин и голямо количество мазнини е причината фекалиите да имат сивкав или белезникав вид. Те развиват зловонна миризма и съдържат голям брой газови мехурчета, които придават на изпражненията пенлив вид. По-рядко има болка по време на дефекация и тенезми. Газовете се отделят обилно. Понякога има оригване, гадене и дори повръщане. Намален апетит. Пациентите отслабват. Слюноотделянето се увеличава. Общата слабост нараства. Паметта се влошава. Има тежест в главата и световъртеж. Изчерпването постепенно започва, до кахексия. Кожата изтънява, лющи се и придобива блед, земен оттенък, нейният тургор пада. Мускулите стават отпуснати и атрофират, тонусът им е рязко намален.