Тромбоза, риск от тромбоза и антитромботично лечение на антикоагуланти и антитромбоцитни средства

Тромбоза представлява процеса на образуване на тромб (тромб, кръвен съсирек), представляващ агломерация на тромбоцити и фибрин.

Тромбозата има две често фатални последици: инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт, заболявания, които са сред основните причини за смърт. Поради тази причина е важно да се разбере рискът от тромбоза и значението на лечението за нейното предотвратяване.

Тази статия се опитва да обясни на разбирането на пациента (но не само) явлението тромбоза, неговите рискове и необходимото дългосрочно лечение.

Патофизиология на тромбозата (накратко)

Тромбозата е в основата на защитен механизъм на тялото - по този начин по естествен път спира кървенето при определени рани/травми (със съдови увреждания), процес наречен хемостаза. Появата на тромбоза извън тези защитни механизми е патологичен процес.

Тромбоцитите обикновено циркулират свободно в кръвта. При определени условия (рискови фактори) те могат да се придържат един към друг и започва образуването на тромби. След това се освобождават фактори на коагулацията, които създават мрежа от протеини като мрежа (фибрин) около агрегираните тромбоцити - което води до консолидация на зрелия тромб. В допълнение към тромбоцитите и фибрина, тромбът може също да съдържа червени кръвни клетки, фосфолипиди и калций.

тромб той може да бъде отнесен от кръвния поток и спира, когато кръвоносният съд вече не му позволява да напредва - блокирайки кръвния поток надолу по течението. Се появи исхемия тъкан, напоявана от съда, и впоследствие некроза.

Има два вида тромбоза:

венозна тромбоза - тромби във вените (дълбока или повърхностна венозна тромбоза) - оттук те могат да мигрират в белодробната циркулация (белодробна тромбоемболия)
артериална тромбоза - образуват се тромби в сърцето (с предсърдно мъждене, изкуствени клапи и др.) или артерии (стентове, травма) - оттук те могат да мигрират към коронарните артерии (миокарден инфаркт) или мозъчните артерии (инсулт)

Повишеният риск от тромбоза включва:

Рискови фактори за тромбоза

1. аномалии на кръвния поток:

2. аномалии на съдовата стена:

съдови ендотелни лезии - травма, операция,
руптура на атеромна плака,
клапни лезии,
артериални стентове

3. състояние на хиперкоагулация

поради метаболитни/генетични дефекти на някои фактори, участващи в процеса на коагулация.
тромбофилия е наследствено или придобито състояние, което предразполага човека към тромбоза.

Благоприятни условия за тромбоза:

старост
големи операции
продължително обездвижване в леглото
задача
затлъстяване
въздушно пътуване
пушене
използване на орални контрацептиви

Анамнеза за тромбоза увеличава риска от рецидив

Сърдечно-съдови операции

Сърдечно-съдови интервенции като заместване на клапани (валвулопластики), ангиопласти на импланти на стент довеждат кръвта (тромбоцитите) в контакт с повърхности извън тялото и причиняват локални промени в кръвния поток - състояния с повишен риск от тромбоза.

Предсърдно мъждене

При предсърдно мъждене предсърдията се стимулират с много висока честота и в резултат на това те не успяват да свият нормално благоприятни условия за образуване на тромб в предсърдието - той може да мигрира в системното кръвообращение: аорта - каротидни артерии - мозъчни артерии - предизвикващ инсулт исхемична.
Рискът е по-висок, ако са свързани други рискови фактори.

CHADS резултат - риск от тромбоемболия при пациенти с предсърдно мъждене:

C: Застойна сърдечна недостатъчност (1р)
H: Хипертония (1p)
A: Възраст> 75 години (1р)
D: Захарен диабет (1р)
S: Инсулт или преходна исхемична атака (2р)

Риск от тромбоза:

ниска: 0-1 точки
умерено: 2-3 точки
висока: 4-6 точки

Лабораторни изследвания - профил на тромбофилия

Определенията включват: мутация на фактор II и мутация на фактор V Leiden.
Мутация на фактор V на Лайден (резистентност към активиран протеин С) може да бъде хомозиготен или хетерозиготен. При хомозиготната мутация дефектът се изразява и в двата гена и заболяването има по-лоша прогноза (хората с хомозиготна мутация почти сигурно правят тромботичен епизод по време на живота). При хетерозиготната мутация само една от хромозомите има генетичен дефект - и така тя се изразява фенотипично по-рядко. Обикновено хората с тази мутация претърпяват тромботични инциденти, ако имат други рискови фактори.

Препоръки за намаляване на риска от тромбоза

1. отказване от тютюнопушенето
2. контрол на диабета и хипертонията
3. борба със заседналия начин на живот и затлъстяването чрез упражнения, спорт, диета
4. мобилизация възможно най-скоро след операцията
5. избягване на венозен застой - почивка в леглото с крака, облегнати на възглавница, компресионни чорапи

Лекарства за профилактика на тромбоза - антитромботично лечение (антитромботична терапия)

1. антитромбоцитни агенти (антитромбоцитни агенти)

Антитромбоцитни лекарства:

COX инхибитори: Аспирин в ниски дози (100 mg/ден), Triflusal (Aflen, Platrox)
Инхибитори на ADP рецептора: Тиклопидин (по-стари) и Клопидогрел (Plavix, Trombex), Тикагрелор (Brilique) - по-нови.
инхибитори на обратното захващане на аденозин: дипиридамол

2. антикоагулант

Антикоагулант:
Инжекционно приложение:
2.1. Хепарин и нискомолекулни хепарини (Clexane, Fraxiparin и други с -xiparin терминация)
- инхибира фактор Ха и тромбин.
- имат кратък полуживот и се прилагат, когато лечението е необходимо в краткосрочен план или може да се наложи спешно спиране (кървене)
Администрирайте от os:
2.2. антивитамин К (AVK) лекарства - антикумарини (варфарин, аценокумарол, синтром, тромбостоп)
- изисква месечно определяне на INR (тъй като те се влияят от витамин К в диетата)
2.3. директни инхибитори на тромбин (модерни): Dabigatran (Pradaxa)
2.4. директни инхибитори на фактор Ха (модерни): Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Edoxaban
- 3 и 4 не изискват определянето на INR, но са по-скъпи

Лекарства, унищожаващи съсирека: фибринолитици

Тук ги споменаваме, въпреки че те не предотвратяват тромбоза, но се прилагат, когато кръвният съсирек вече се е образувал и блокира образуването на кръвоносен съд: AMI, исхемичен инсулт, белодробна емболия (масивна) и исхемия на крайниците. В тези ОСТРИ случаи времето, в което фибринолитиците могат да се прилагат успешно, е доста ограничено (от порядъка на минути), тъй като запушването на съда от кръвен съсирек води след няколко минути до некроза на тъканите в тъканта, напоявана от съда, и този процес е необратим. Некротичната тъкан (част от миокардната стена, област на мозъка) не възобновява своята функция, дори ако инфузията е възстановена.

Периоперативно антикоагулантно лечение

Практиката за временно спиране на антитромботичното лечение няколко дни преди операцията зависи от риска от тромбоза, вида на лечението (антикоагулант/антитромбоцит) и (особено) вида на операцията (рискът от кървене). Решението зависи от хирурга/лекаря, който извършва операцията.

Когато човек, изложен на риск от тромбоза и който се лекува хронично с антикоагуланти или антитромбоцитни средства, трябва да се подложи на операция, рискът от тромбоза трябва да се прецени спрямо риска от кървене и терапевтичното решение е доста трудно.
Тъй като антитромботичното лечение увеличава риска от кървене, когато пациентът трябва да се подложи на операция за кървене, то трябва да бъде спряно няколко дни преди това.
Съществува лечение, наречено "мост", което позволява продължаване на антитромботичната защита в периоперативния период с намаляване на риска от кървене. По принцип антикоагулантите с дълъг полуживот се заменят с някои с кратък полуживот.

Например:

Антитромбоцитни средства (Trombex, Plavix) или антикоагуланти (Trombostop, Pradaxa) се спират 5-7 дни преди операцията и вместо тях се въвежда Clexane, който също се спира 12 часа преди операцията, след което се възобновява 12 часа по-късно. След това се върнете към първоначалното лечение след няколко дни. Но дори и при тези условия рискът от кървене може да бъде увеличен - така че хирургът трябва да оцени периоперативната тромботична терапия въз основа на риска от тромбоза и риска от интра- и следоперативно кървене.

В медицинската практика съществува вероятност някои хирурзи да не поемат риска от кървене (считано за усложнение на интервенцията) в ущърб на риска от тромбоза (общо медицинско усложнение) и следователно да прекратят антикоагулантното или антиагрегантното лечение 7 дни преди операцията.

Като пациент или роднина на вашия пациент можете да се уверите, че хирургът знае риска на пациента от тромбоза, за да вземе информирано решение.

Нормални стойности: 150 000-300 000/mm 3.

Австралийски изследователи са разработили капсула с размер нанометър, която може да се прилага на пациента.

Проучване в Австрия предполага, че заседналите жени имат по-висок риск от тромбоза в сравнение с.