Травматичен шок

Травматичен шок представлява сложен клиничен и биологичен синдром с голяма тежест, с неизменно смъртоносна еволюция при липса на лечение. Дори правилно лекуван, шокът има тежка еволюция и висока смъртност.

води намалено

Всички форми на шок се характеризират с тежки хемодинамични и метаболитни нарушения което засяга всички тъкани.

Етиологични фактори на шока са различни:

  • хиповолемия
  • сърдечна дисфункция
  • изгаряния
  • инфекции
  • травма s.a.
техният общ елемент е много висока интензивност и патогенност, преодоляване на защитните системи на тялото.

Общата патофизиологична характеристика на всички видове шок в напредналите стадии е намаляване на тъканната перфузия под минималното ниво, необходимо за нормалния метаболизъм. Каквато и да е причината, в крайна сметка имате недостатъчност на кръвоносната система което вече не постига доставката на кислород и вещества, необходими за клетъчния живот и елиминирането на кръвните продукти от клетъчния катаболизъм. Недостатъчно кръвоснабдяване хипоксия, страдание и клетъчна смърт. При кардиогенен и хиповолемичен шок задействащият фактор се състои в първичното увреждане на кръвоносната система. При други видове шок (токсикосептични, травматични, изгаряния) има директни клетъчни агресии, които предшестват хемодинамични аномалии.

Най-важните видове шок са:

  • Хиповолемичен шок: Намаленият обем води до намалено венозно връщане и сърдечен дебит, с тъканна хипоперфузия
  • Кардиогенен шок: сърдечният дебит и перфузията на тъканите падат под критичното ниво, като силно засягат сърдечната помпа. Увреждането на сърцето е основно
  • Токсично-септичен шок: най-важният патогенен фактор е представен от ендотоксините на грам-отрицателни бактерии, които имат токсичен тъканен ефект чрез освобождаване на медиатори и активиране на ензимни системи.

Хиповолемичен шок

Хиповолемичният шок е категорията, в която попада травматичният шок. Хиповолемичният шок възниква чрез бързо и значително намаляване на обема, което води до намалено венозно връщане, намалено камерно диастолно пълнене и сърдечен дебит под минималното ниво, необходимо за тъканна перфузия.

хиповолемия може да бъде абсолютно или роднина. Абсолютни хиповолемии са тези, които се появяват чрез загуба на течности извън тялото, така че тук се появява травматичният шок. Загубите могат да бъдат кръвни, плазмени или хидроелектролитични.

Хемодинамични промени в хеморагичен шок заинтересовани съдове и сърце. На съдово ниво хиповолемията определя активирането на компенсаторните механизми, които се опитват да възстановят обема, за да защитят жизненоважните зони, понижавайки съдовото легло. Ако компенсаторните механизми са претоварени и остарели, тогава възниква тъканна хипоксия. Това води до ацидоза и вазодилатация. Влиза в омагьосан кръг, който утежнява хемодинамичните разстройства.

Намаляването на съдовото легло се случва като адаптация към малък обем чрез селективна вазоконстрикция и чрез отваряне на пролуките между артериолите и венулите. Явленията са същите като при пост-агресивната системна реакция, но по-интензивни. Чрез двата механизма се постига централизация на циркулацията. Първоначално се поддържа кръвно налягане. Сърцето и мозъкът са защитени, но останалите тъкани преминават в хипоксия. Ако няма спешна терапевтична намеса, възниква тъканна исхемия с негативни ефекти.

Възстановяване на обема това е и адаптивен механизъм. Тялото частично компенсира загубата на течности. Обемът се възстановява чрез три важни механизма:

  • Мобилизират се кръвни отлагания в черния дроб, далака и кожата.
  • Намаляването на хидростатичното налягане във венозния край на капиляра привлича вода от интерстициума. С течение на времето задържането на натрий в бъбреците увеличава извънклетъчната осмоларност и мобилизира вътреклетъчната вода, също с цел възстановяване на обема.
  • Повишава задържането на бъбречни хидрозалини чрез стимулиране на алдостерон и ADH. Този процес не възстановява обема, но ограничава последващи загуби.
вазодилатация и увеличаване на пропускливостта на капилярите те нямат компенсаторна роля, но са патологични. Те влияят върху ефектите на компенсаторните механизми. Селективната вазоконстрикция и отварянето на хранопровода предизвикват застой на кръв и тежка тъканна хипоксия. Настъпва ацидоза и други медиатори се освобождават със съдоразширяващ ефект и увеличават пропускливостта на капилярите.

ацидоза се произвежда от млечна киселина в резултат на анаеробна гликолиза и от киселини от клетъчен катаболизъм, които при нормални условия се евакуират чрез циркулацията: въглероден диоксид, който се комбинира с вода и произвежда въглеродна киселина, пикочна киселина и др. Ацидозата намалява тонуса на прекапилярния сфинктер, но венулите поддържат тонуса си по-дълго. Кръвта се събира в капилярното легло и локви в капилярите. Хиповолемията се засилва от вазоплегия. Появява се омагьосан кръг, тъй като вазодилатацията засилва стаза, хипоксия и локална ацидоза. Декомпенсираната метаболитна ацидоза намалява контрактилитета на сърцето и сърдечния дебит.

медиатори които се освобождават от хипоксичните тъкани са главно следните:

  • хистамин
  • брадикинин
  • простагландин Е
  • азотен окис.
Тези медиатори имат съдоразширяваща роля и повишават капилярната пропускливост. хистамин освобождава се от перикапиларните мастоцити. Той има много по-важна роля при анафилактичния шок. брадикинин той се активира особено под действието на каликреин. Произвежда се от активиран каликрейоноген в големи количества под действието на лизозомни ензими, освободени от хипоксични клетки. Азотен монооксид синтезира се в ендотелните клетки под действието на азотен оксид-синтетаза и има много интензивни съдоразширяващи ефекти.

Той действа и с тези медиатори ендорфини и енкефалини. Те са полипептиди, синтезирани в неврони, наричани още ендогенни опиоиди, които модулират болезнените усещания. Освобождаването им в големи количества има съдоразширяващо, кардиодепресивно и променящо съзнанието действие.