Тиология на пародонтоза - има нови открития zm-online
Подобреното разбиране на етиологията на пародонтозата може да допринесе за подобрена профилактика и по този начин за подобряване на здравето на пародонта на населението [Tonetti et al., 2017a; Jepsen et al., 2017]. Следователно, актуалните аспекти на етиопатогенезата на пародонтоза са обобщени в тази статия и са представени рисковите фактори.
Микроорганизмите функционират като интерактивни микробни общности в зъбните биофилми. Татяна Шепелева - Fotalia
Гингивитът и пародонтитът се считат за индуцирани от биофилми възпалителни заболявания. Те са най-често срещаните заболявания на човечеството [Гинес, 2011]. Поради нарастващото световно население и увеличеното задържане на зъбите, глобалната тежест на тежките пародонтални заболявания се увеличи с 67% между 1990 и 2013 г. [GBD, 2015] с огромно икономическо въздействие върху здравните системи [Listl et al., 2015].
Какво означава пародонтален (не) здрав?
В здравето на пародонта има симбиоза между (свързания със здравето) биофилм и подходящ имунно-възпалителен отговор на гостоприемника. Пародонтозът възниква в резултат на развитието на дисбиоза при чувствителни индивиди, което е свързано с дисрегулация на имунно-възпалителния отговор и което води до медиирано от домакините разграждане на съединителната тъкан и алвеоларната кост [Darveau, 2010; Kebschull & Papapanou, 2011; Jepsen & Dommisch, 2014; Dommisch & Jepsen, 2015; Meyle & Chapple, 2015; Kilian et al., 2016; Mira et al., 2017].
В контекста на тази статия се прилагат следните определения [Sanz et al., 2017]:
Биофилм - Прилепналите към повърхността микроорганизми са вградени в извънклетъчна матрица в контакт с течна среда: Свойствата на микроорганизмите в биофилма са различни от тези в планктонния етап. Плаката върху повърхността на зъба е типичен пример за биофилм, наречен зъбен биофилм. Микроорганизмите функционират в зъбните биофилми като интерактивни микробни общности, при което взаимодействията могат да бъдат синергични, но и антагонистични.
симбиоза - взаимноизгодни взаимоотношения между членовете на микробна общност, както и между микробните общности и домакина.
Дисбиоза - промяна в свързаната със здравето микробна общност, която води до разрушаване на полезните взаимоотношения с гостоприемника, което е вредно за здравето.
Отговор на домакина - Активни процеси, които са резултат от микробна атака: Прави се разлика между вродена (вродена) и адаптивна (придобита) реакция на хоста. Вроденият имунен отговор е защитен механизъм срещу микробна атака, която се случва бързо и е неспецифична. Адаптивният имунен отговор е придобит и специфичен.
Като сложно, многофакторно заболяване, развитието и протичането на пародонтоза също се влияят от редица модифицируеми и немодифицируеми рискови фактори (Фигура 1).
Фигура 1: Пародонтозата е сложно заболяване, при което множество фактори влияят индивидуално на появата и прогресията на заболяването. Индивидуалната генетична конституция влияе както върху предразположението към други заболявания (напр. Диабет), така и върху състава на микрофлората. И двете влияят на имунната система и по този начин на риска от пародонтоза. Факторите на начина на живот (напр. Хигиена или пушене) също допринасят значително за риска от заболяване. | Джепсен
Зъбният биофилм е добре организиран
Бактериите върху и в нашето тяло образуват функционален орган, който е от основно значение за нашето здраве (Фигура 2) [Bordenstein & Theis, 2015]. Заедно с микробиома си, човешкият организъм образува „суперарганизъм“ - така наречения холобионт, който съдържа поне толкова бактериални и соматични клетки [Sender et al., 2016]. Микроорганизмите (микробиота) в човешкото тяло не живеят изолирано, а във силно регулирани, структурно и функционално организирани съобщества по повърхностите - биофилмите. Тук бактериите могат да комуникират помежду си, използвайки „кворум засичане“, което им дава многобройни предимства по отношение на колонизацията, оцеляването и адаптирането към променящите се условия на околната среда [Li & Tian, 2012]. Нарушенията на функцията и състава на микробиома могат да имат значителни отрицателни ефекти върху човешкото здраве [Cho & Blaser, 2012].
Фигура 2: Положителни ефекти от симбиозата гостоприемник-микробиом | според Kilian et al. 2016 г.
Устният микробиом (www.homd.org) в устната кухина колонизира редица много различни местообитания - например зъби, език, бузи. Зъбите са единствената не ексфолираща повърхност в човешкото тяло и предлагат благоприятни условия за формиране на биофилми. Слюнката и течността на гингивалната бразда осигуряват хранителни вещества за бактериален растеж, но също така съдържат антибактериални компоненти [Kilian et al., 2016]. Сложният баланс между различните бактериални видове в устната кухина е отговорен за поддържането на здравословно състояние - при симбиоза - или за състояние - при дисбиоза - свързано със заболяване [Marsh & Zaura, 2017]. Цяла гама от въздействия може да наруши екосистемата в устата и да предизвика промяна в посоката на дисбиоза (Фигура 3) [Hajishengallis & Lamont, 2016]. Тази идея се основава на така наречената "хипотеза за екологична плака", което предполага, че променените местни условия на околната среда благоприятстват възпроизводството на онези микроорганизми, които са най-добре адаптирани към тази среда (Фигура 4) [Marsh, 2003].
Фигура 3: Фактори, които могат да насърчат дисбиозата на оралния микробиом | според Kilian et al. 2016 г.
Фигура 4: В здравеопазването по-голямата част от бактериите (в зелено) са в симбиотична връзка с гостоприемника. Потенциално пародонтопатогенни бактерии (в червено) се срещат и в здрави райони с нисък, неклинично значим брой и могат да се предават (предаване). В случай на заболяване се увеличава броят и относителният дял на пародонтопатогенните бактерии, съчетани с увеличено количество плака. За да се случи това, се постулира промяна в местните условия на околната среда (повишен екологичен натиск), което променя конкуренцията в биофилма и дава селективно предимство на тези бактерии, които са се адаптирали най-добре към променената среда. | според Kilian et al. 2016 г., март 2003 г.
Отговорът на хоста е от решаващо значение
Пародонталната болест ще се развие при някои податливи индивиди в зависимост от различни генетични, екологични и рискови фактори от начина на живот (вж. По-долу). Това се дължи на неадекватен и прекомерен имунен възпалителен отговор на гостоприемника, който причинява по-голямата част от увреждането на пародонталните структури на гостоприемника. Той е отговорен за изразената сега дисбиоза с липсата на разрешаване на хроничното деструктивно възпаление. Възникна порочен кръг, който поддържа този дисбаланс [Meyle & Chapple, 2015; Kilian et al., 2016].
Редовното и цялостно отстраняване на биофилма (антиинфекциозна терапия) може да помогне за разтваряне на възпалението и възстановяване на симбиоза [Kebschull et al., 2017, стр. 72–79 в този брой]. Трябва да се препоръча отговорно, предпазливо използване на системни антибиотици, за да се защити полезната микробиота и да се избегне антибиотичната резистентност [Jepsen & Jepsen, 2016].
Фигура 5: Модел на патогенезата на пародонтоза, който се е развил от класическия модел на Page & Kornman [1997]. (AMP = Антимикробни пептиди, DAMP = Молекулярен модел, свързан с увреждане, fMLP = f-Met-Leu-Phe, GCF = Течност на гингивален сулкус, LPS = Липополизахариди, MMP = Матрични металопротеинази, PMN = Полиморфнонуклеарни неутрофите | след Meyle & Chapple 2015
Каква роля играят рисковите фактори?
Голямото значение на поведенческите, начина на живот, социалните и системните фактори в контекста на превантивните терапии наскоро беше разгледано изчерпателно [Jepsen et al., 2017; Chapple et al., 2017]. Доказани са връзки между нисък социално-икономически статус и по-голямо разпространение на пародонтоза [Boillot et al., 2011]. Разпространението на пародонтоза също е по-високо при мъжете, отколкото при жените [Shiau & Reynolds, 2010]. Освен тези детерминанти, степента, в която натрупването на биофилм насърчава развитието и прогресирането на пародонтоза варира от човек на човек според рисковия профил на пациента [Genco & Borgnakke, 2013].
По-долу са подчертани някои от системните фактори или факторите на пациента, които помагат да се определи рискът от пародонтоза. При пациенти без податливост към пародонтоза, възпалителният отговор в контекста на гингивит е подходящ и саморазрешаващ се, докато при податливи пациенти множество рискови фактори предизвикват прекомерно, но неефективно и неразрешаващо възпаление в съединителната тъкан на пародонта. Прави се разлика между немодифицируеми рискови фактори (генетични фактори), модифицируеми рискови фактори (фактори на начина на живот като пушене, диета) и придобити фактори (напр. Захарен диабет).
Неконтролиран диабет: По-специално при неконтролиран диабет, метаболитната дисрегулация засяга възпалителния отговор, което води до силно възпалително състояние, което ускорява разграждането на пародонталната тъкан. Тези аспекти бяха обсъдени от Dommisch et al. [zm 23/24, 2017] разгледани подробно.
Дим: В допълнение към неконтролирания диабет, тютюнопушенето е най-важният модифицируем рисков фактор за пародонтоза с ясно документирана връзка доза-отговор [Palmer et al., 2005; Genco & Borgnakke, 2013; Nociti et al., 2015]. Патогенните механизми включват влияния върху състава на субгингивалната микробиота, намалена микроциркулация, нарушени функции на неутрофилите, продукция на възпалителни цитокини и повишени нива на патогенни Т клетки [Heasman et al., 2006; Loos et al., 2004]. Доказани са положителни ефекти от промяна в поведението (отказване от тютюнопушенето) върху здравето на пародонта и запазването на зъбите [Chambrone et al., 2013; Коста и др., 2013; Fiorini et al., 2014; Rosa et al., 2014; Dietrich et al., 2015].
Хранене: Пародонталната болест може да бъде повлияна и от диетата [Hujoel & Lingström, 2017; Chapple et al., 2017]. Например, доказана е обратна връзка между приема и плазмените концентрации на витамин С и разпространението на пародонтоза [van der Velden et al., 2011]. Ниските нива на омега-3 мастни киселини корелират с по-тежкия пародонтит [Iwasaki et al., 2010]. Диетата с високо съдържание на въглехидрати може да увеличи склонността към кървене на гингивата [Hujoel, 2009; Wölber et al., 2016]. Връзките между пародонтита и диетата са разработени в принос на Wölber и Tennert [2017] и по отношение на пробиотиците и пародонталната терапия в статия на Schlagenhauf [2017] в zm 23/24, 2017.
Пародонтозата се счита за хронично, незаразно заболяване [незаразно заболяване = НИЗ] според СЗО и споделя социални детерминанти и много от рисковите фактори, изброени по-горе, с други основни НИЗ (като сърдечно-съдови заболявания, диабет, рак и хронични респираторни заболявания), отговорен за две трети от глобалната смъртност [Ezzati & Riboli, 2012]. Системната възпалителна тежест и нарушеното хранене при напреднал пародонтит могат да допринесат за патогенезата на хроничните НИЗ [Dommisch et al., 2017]. Това означава, че тежестта от болести, причинени от пародонтална болест, трябва да бъде разгледана в съответствие с приоритетите и стратегиите на СЗО/ООН за борба с НИЗ, като се използва „подходът на общия рисков фактор“ [Sheiham & Watt, 2000; Tonetti et al., 2017a].
Фигура 6: Прогнозирана повишена нужда от пародонтално лечение в Германия поради демографска промяна | Годишник на KZBV 2016 г.