Тамоксифен sch; предпазва от метаболитни заболявания

Средството намалява приема на храна и предотвратява натрупването на мазнини

Тулуза (pte019/05/11/2017/10:30) - Лекарството тамоксифен играе важна роля в лечението на рак на гърдата и е известно и с ефектите си върху метаболизма. Според проучване на Института за сърдечно-съдови и метаболитни заболявания http://bit.ly/2pAvgGu, съединението може да предотврати затлъстяване, затлъстяване на черния дроб и инсулинова резистентност при женски мишки чрез своя селективен модулатор на естрогенния рецептор.

тамоксифен

Разчистете пътя за нови терапии

По-конкретно, животните са получавали храна с високо съдържание на мазнини. Предварително бяха отстранени нейните яйчници. Екипът, ръководен от Пиер Гурди, също успя да демонстрира кои естрогенни рецептори са в основата на тези защитни ефекти. Според "Американският вестник по патология" http://ajp.amjpathol.org, това трябва да проправи пътя за нови подходи за лечение на тези заболявания.

Според Gourdy, естрогенният рецептор алфа (ER) е обещаващ подход за нови лечения за свързани със затлъстяването метаболитни заболявания в продължение на две десетилетия. Изследването на точната защита, осигурена чрез активиране на ER, се оказа голямо предизвикателство. За настоящото проучване на мишките е дадена диета с високо съдържание на мазнини и са били лекувани с тамоксифен или сляпо лекарство в продължение на дванадесет седмици.

Лекарството предотвратява наддаването на тегло, което се дължи на значително намаляване на приема на храна в сравнение с контролната група. Третираните животни също са по-малко склонни да развият глюкозна непоносимост, инсулинова резистентност или мастни отлагания в черния дроб. Изследователите са знаели, че ER работи чрез две активиращи функции, ER-AF1 и ER-AF2, които участват пряко в транскрипционната регулация на генната експресия.

Мишки на диета с високо съдържание на мазнини

Тамоксифен действа като антагонист на ER-AF1 или като антагонист на ER-AF2 в съответствие с целите си в тъканите и органите. За да разберат по-добре молекулярните механизми, които стоят зад метаболитните ефекти на лекарството, изследователите са лекували мишки, които са били генетично проектирани да имат или всички ER- (ER -/-) или просто ER-AF1 (AF1 -/-) отсъстваше или с тамоксифен, или със сляпо лекарство.

След това резултатите бяха сравнени с тези на мишки от див тип (ER +/+ или AF1 +/+), които са получили подобно лечение. Всички животни са били хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Предотвратяването на непоносимост към глюкоза, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб, причинено от диетата с високо съдържание на мазнини от тамоксифен, беше премахнато при мишки с дефицит на ER-AF1. Според Gourdy данните показват, че активирането на ER-AF1 от лекарството е достатъчно, за да предизвика защитен ефект in vivo.