Β-талас; трохи
В работата, представена от Gardenghi et al., Авторите изхождат от проста хипотеза: претоварването с желязо при мишки с β-таласемия може да бъде избегнато чрез ограничаване на количеството желязо, абсорбирано в тези мишки [2].
Важното е, че наблюдаваната фенотипна корекция изглежда зависи от нивата на хепцидин, осигурени от трансгена. Всъщност авторите установяват, че двойните трансгенни мишки, експресиращи високи нива на хепцидин, не само не се коригират, но и влошават тяхната анемия, което предполага тесен терапевтичен прозорец за активността на хепцидина в този модел (Фигура 2).
|
И накрая, данните от Gardenghi et al. осигуряват по-добро разбиране на последните резултати на Li et al. [10] показва, че когато на таласемични мишки многократно се инжектира трансферин, серумният железен транспортен протеин, който е от съществено значение за еритропоезата, техният фенотип се подобрява и че констатациите са много сходни с тези в работата на Gardenghi et al. се правят, включително увеличаване на производството на хепцидин. Вероятно и в този модел ефектите върху червените кръвни клетки след хепцидина са от полза. |