Т2 - 13-ти
Д-р Симоне Кох
Експерт в областта на автоимунните заболявания
Дори ако щитовидната жлеза е много малък орган в сравнение с черния дроб и сърцето, нищо не работи без часовника на нашия метаболизъм. Той произвежда цяла гама хормони, някои от които са по-известни, а други - по-малко известни. На първо място, познатите, ако ви е скучно, оставете тази част навън и скочете направо към 13-та фея:
Тиреолиберин (TRH, тиреотропин-освобождаващ хормон)
Ако тялото ни смята, че метаболизмът трябва да се увеличи, то изпраща този сигнал към мозъка. Поводи могат да бъдат например студен и влажен ноемврийски ден, поглъщане на висококалорично хранене или друг специален стрес.
Контролният център, който обработва такива сигнали в нашето тяло, е хипоталамусът. Хипоталамусът е малка, конусовидна структура в централните области на мозъка ни.
Той е контролният център, в който се получават съобщенията от органите и екологичните взаимодействия на нашето тяло.
Ако хипоталамусът получи сигнал за увеличаване на метаболизма, той освобождава пратеника вещество TRH, което се предава на хипофизната жлеза чрез директна връзка, така да се каже кръвна магистрала, така наречената портална вена система.
Тиротропин (TSH, хормон, стимулиращ щитовидната жлеза)
Ако TRH достигне хипофизната жлеза, той освобождава TSH, който продължава да достига до щитовидната жлеза чрез нормалния кръвен поток. В щитовидната жлеза TSH стимулира усвояването на йод и води до факта, че ензимът тиреоидна пероксидаза (TPO) се стимулира все повече. Този ензим от своя страна означава, че тялото е в състояние да използва водороден прекис за производство на хормони на щитовидната жлеза, като прикрепява йод към тирозин. Ензимът TPO е основно малкият работник, който поема производството с помощта на отделните градивни елементи.
Това също обяснява защо TSH сам по себе си има малко информативна стойност за здравословна функция на щитовидната жлеза, тъй като без свободните хормони на щитовидната жлеза и евентуално TRH, TSH не може да предостави никаква информация за силата на разстройството или къде в тялото налице е неизправността и дали изобщо нещо не работи. Или за това дали тялото просто иска всички процеси да бъдат забавени.
Тироксин (Т4)
С помощта на нашия малък работник TPO, щитовидната жлеза сега прикрепя четири йодни атома към водородния прекис и образува от тях тироксин. Това е хормонът за съхранение Т4, който сега се транспортира чрез кръвообращението до други области на тялото, за да се превърне там в своята активна форма. Ефектът на активиране на метаболизма на самия Т4 е нисък.
Трийодтиронин (Т3)
Самата щитовидна жлеза произвежда само много малки количества Т3 (7%). Останалото се преобразува от Т4 от тялото на различни места (медицинско: преобразуване): приблизително 50% се поема от черния дроб, при условие че е напълно функционален. Приятелските бактерии в червата поемат 20% от преобразуването.
Това е една от причините, поради които метаболизмът често се намалява след лечение с антибиотици. Останалото се преобразува на място в отделните тъкани. Повечето телесни клетки имат ензими, които могат да разделят йоден атом от Т4, за да образуват Т3.
Дотук добре…. Но какво общо има това с 13-та фея?
Щитовидната жлеза произвежда други хормони като Т1, Т2 и калцитонин, който е известен отдавна. Въпреки това, подобно на 13-та фея от приказката Спящата красавица, те все още не са поканени на партито. Тъй като се предполагаше, че тяхната роля в човешкия метаболизъм ще бъде по-скоро вторична, те не са част от заместителната терапия след отстраняване на щитовидната жлеза или хормонозаместителна терапия в контекста на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит на Хашимото). Вашето производство не се извършва от TPO, а от друг работник.
И тъй като автоимунните процеси са насочени предимно срещу TPO, се предполагаше, че те няма да играят роля в резултат. Пренебрегнато е обаче, че с напредването на заболяването се предлагат все по-малко здрави щитовидни тъкани, които могат да поемат производството на Т1, Т2 и калцитонин. Пациентите без щитовидна жлеза напълно нямат тези хормони.
Едва през последните две години хората започнаха да разглеждат по-отблизо функцията и начина на действие на един от по-рано пренебрегваните хормони, Т2. Първите тестове на плъхове бяха обещаващи, че в лицето на епидемията от затлъстяване човек може да е попаднал на изключително важно вещество, друго успоредно на 13-та фея.
3,5-дийодтиронинът (Т2) увеличава метаболизма в покой, стимулира клетъчната имунна система (повече фагоцити) и помага да се противодейства на свръхактивността на хуморалната имунна система (клетките на паметта и антителата). Изглежда, че има пряко влияние върху метаболизма на черния дроб, тъй като повишената скорост на метаболизма не води до излишък на липиди в кръвта, триглицеридите и LDL холестерола намаляват, така че мастният черен дроб се регресира или не се развива дори с висококалорична храна.
Проучванията показват, че глюкозният толеранс и инсулиновата резистентност могат да бъдат значително подобрени чрез прилагането на Т2 или в някои случаи напълно да изчезнат.
Само чрез администриране на Т2, мастната маса може да бъде особено коремната мастна маса, която се класифицира като особено опасна, може значително да се намали и наддаването на тегло при преяждане да се намали с 30%.
Изследователите вече се радваха и видяха чудодейния лек за затлъстяване в рамките на тяхното проучване: тестовете на останалите стойности на щитовидната жлеза обаче за съжаление показаха, че стойността на TSH реагира на изолирани дози T2 с ясен спад и в резултат на това твърде малко T4 и като следствие също налице е твърде малко T3.
В дългосрочен план това води до симптомите на слабо работеща щитовидна жлеза. При изпитвани животни с недостатъчно активна щитовидна жлеза този ефект се проявява само при високи дози, което предполага, че тялото приема по-ниските дози като полезни и важни.
Фактът, че Т2 също понижава нивото на TSH, също има полезна функция.
Големи количества TSH стимулират щитовидната жлеза да расте, за да се гарантира, че може да се произвежда повече хормон. Това стимулиране на растежа носи риск от рак на щитовидната жлеза и образуване на бучки. И двете нарушения могат да се развият в хода на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза и приложението на Т2 може да им попречи да се развият.
Друг страничен ефект от даването на нефизиологично високи дози (не в съответствие с това, което тялото би направило само) е разширяването на сърдечния мускул. Последствията от това все още не са известни, но това не звучи добре за ушите ми.
Заключение:
Изглежда, че щитовидният хормон Т2 оказва значително влияние върху метаболитните показатели и по-специално загубата на мазнини. Това би обяснило защо пациентите често реагират на преминаването към екстракт от щитовидната жлеза със силно подобрение на благосъстоянието и добра загуба на тегло, ако преди това са наддавали, а не са отслабвали с чиста Т4 или комбинирана доза Т3/Т4. Екстрактът от щитовидната жлеза съдържа всички хормони, физиологично произведени от щитовидната жлеза.
Предстоят обаче изследвания върху хора, но те със сигурност са в процес на разработка.
Вероятно 13-та фея все още ще бъде желан гост при лечението на заболявания на щитовидната жлеза.
Подуване:
Jonas, W., Lietzow, J., Wohlgemuth, F., Hoefig, C. S., Wiedmer, P., Schweizer, U.,. . . Schurmann, A. (2014). 3,5-дийодо-L-тиронин (3,5-Т2) упражнява тиромиметични ефекти върху оста на хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза, телесния състав и енергийния метаболизъм при затлъстели мишки, индуцирани от мъжки диети. Ендокринология, en20141604. doi: 10.1210/bg.2014-1604
Мендоса, А., Наварете-Рамирес, П., Ернандес-Пуга, Г., Вилалобос, П., Холцер, Г., Рено, Й. П.,. . . Orozco, A. (2013). 3,5-Т2 е алтернативен лиганд за рецептора на тиреоидния хормон бета1. Ендокринология, 154 (8), 2948-2958. doi: 10.1210/bg.2013-1030
Padron, A. S., Neto, R. A., Pantaleao, T. U., de Souza dos Santos, M. C., Araujo, R. L., de Andrade, B. M.,. . . de Carvalho, D.P. (2014). Прилагането на 3,5-дийодтиронин (3,5-Т2) причинява централен хипотиреоидизъм и стимулира чувствителните на щитовидната жлеза тъкани. J Endocrinol, 221 (3), 415-427. doi: 10.1530/JOE-13-0502