СЪВРЕМЕННИ КОНЦЕПЦИИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА И ИМУНОЛОГИЧНИТЕ МЕХАНИЗМИ НА Орална гъбична инфекция
В съвременната литература широко се обсъждат въпроси за имунологичните механизми на развитие на кандидозна инфекция. Понастоящем няма съмнение, че разработването на най-ефективните методи за профилактика и терапия на кандидоза изисква основни познания за промените в имунитета на пациента, както и разбиране за патогенността на гъбичките Candida и техния ефект върху макроорганизма.
Според Н.П. Елинова (2002) в ежедневието хората постоянно контактуват с микроскопични гъбички - микромицети, но само някои от тях причиняват човешки заболявания. Отделна и специална форма на тази инфекция е кандидозата на кожата и лигавиците [6]. Най-честите причинители на гъбични инфекции са гъби от рода Candida, които се открояват в класификацията на микозите, тъй като те могат да причинят широк спектър от инфекции: от повърхностни микози на кожата и лигавиците до инвазивни процеси, които могат да засегнат почти всеки орган, често представляващ заплаха за живота на пациентите [12, 14, 21].
Кандидозата е остро или хронично инфекциозно-алергично заболяване, причинено от гъбички от рода Candida, засягащо главно лигавиците и кожата, в някои случаи вътрешните органи и системи, понякога протичащо под формата на разпространен процес. Повърхностната кандидоза е често срещана орална патология при хора от всички възрасти. Въпреки че те могат да бъдат остри и тежки, както и да преминат в хронични повърхностни форми, те не могат да доведат до тежки системни лезии, докато пациентът не развие тежко, компрометиращо състояние. Кандидозата, като опортюнистична инфекция, често е сериозен проблем при зъболекарски пациенти [2, 16].
Причинителите на инфекциите са условно патогенни дрождоподобни гъби от рода Candida от семейство Criptococcaceae. Те принадлежат към несъвършените деутеромицетни гъби, които представляват независим род, наброяващ около 150 вида. Сред представителите на рода Sandida, C. albicans представлява до 50-80% от случаите на отделяне от храносмилателния тракт и до 70% от гениталиите. C. albicans е най-разпространеният и изследван вид, причиняващ около 90% от случаите на повърхностна и 50-70% от дълбока кандидоза. През последните години все по-често причинителите на кандидоза стават: C. tropicalis (5%), C. krusei (10,6%) [22, 25]. Според СЗО до 20% от населението на света поне веднъж е страдало от различни форми на кандидоза. Известно е също така, че около 60% от хората са носители на C. albicans като представител на оралната микробиота без никакви прояви на болестта [13].
Патогенност на Сandida spp. определя се от факторите на адхезия. Адхезините се различават по специфичност и позволяват на гъбичките да се фиксират върху различни лиганди не само на телесните тъкани, но и върху пластмасите, използвани в пластинкови протези, катетри, трансфузионни системи и ендопротези [11, 17, 25]. Според произведенията на Лебедева Т.Н. (2004), някои адезини в своята структура наподобяват рецепторните протеини на самия организъм, което не само увеличава степента на адхезия, но и намалява вероятността да предизвикат имунологичен отговор [8]. Заедно с променливостта и способността за адхезия, вирулентността на Candida albicans се определя и от наличието на различни протеинази и други екскретирани ензими (фосфолипаза, хиалуронидаза, хемолитичен фактор). Действието на тези литични ензими е насочено главно към повишаване на адхезивната и проникваща способност на гъбичките към различни тъкани и субстрати на тялото, при достатъчно активна устойчивост на факторите на защитната реакция на организма към гъбична инфекция [18, 22].
В съвременните изследователски работи е показано, че индексът на адхезия и токсичността на Candida albicans се увеличават, когато гъбите са свързани с други микроорганизми. Най-често като асоциирани се идентифицират Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis. Отпадъчните продукти от гъбички могат да активират развитието на стафилококи, ешерихии и някои други слабо вирулентни бактерии [9, 15, 24].