Средиземноморска диета и лекарства за остеопороза
Каролайн Пуел, Вероник Коксам * и Мари-Жана Давико
Отдел за човешко хранене, UMR 1019, INRA Theix, 63122 Saint Genès-Champanelle, Франция
Остаряването на населението води до повишен риск от развитие на дегенеративни заболявания и по-специално остеопороза. Въпреки значителен напредък в разбирането на физиопатологичните механизми, превенцията на остеопорозата остава проблематична. От тази гледна точка средиземноморската диета, известна със своите защитни свойства срещу развитието на някои видове рак и сърдечно-съдови заболявания, може да се окаже интересна. Тази диета се характеризира с много голямо богатство на различни растения, ограничен прием на разнообразни животински продукти, всички настанени със зехтин. Богатството на микроелементи (и мононенаситени мастни киселини) на такава диета би обяснило нейните благоприятни ефекти върху здравето.
В резултат на демографската промяна към застаряващото население всички индустриализирани страни са изправени пред нарастващо разпространение на хронични заболявания, свързани с възрастта, особено остеопороза. Това многостранно заболяване се определя като „системно скелетно разстройство“, характеризиращо се с ниска костна маса и микроархитектурно влошаване на костната тъкан, което води до повишена костна чупливост и податливост на фрактури. Предложени са две основни категории: постменопаузална и сенилна остеопороза. Предотвратяването на остеопороза чрез диетични средства е особено предизвикателство в технологично напредналите общества. Всъщност в Европа се забелязват забележими разлики в тежестта на остеопорозата, като най-ниската честота се отчита в средиземноморския регион. Благоприятният ефект се дължи главно на специфичен начин на хранене. Тези хранителни продукти съдържат сложен набор от естествени биоактивни молекули с антиоксидантни, противовъзпалителни и алкализиращи свойства, които могат да допринесат за щадящия костите ефект на средиземноморската диета.
Остеопорозата и следователно броят на остеопоротичните фрактури се очаква да се увеличи драстично с остаряването на населението. По този начин във Франция се изчислява, че броят на фрактурите на шийката на бедрената кост ще се утрои между 1990 и 2025 г. [1].
Остеопороза, патофизиологичен проблем, свързан със стареенето
Остеопорозата, дифузно скелетно заболяване, се характеризира с намалена костна маса, свързана с микроархитектурни промени, което води до повишена крехкост и повишен риск от фрактура (Фигура 1). От работата на Ригс и Мелтън [2] има 2 вида първична остеопороза.
Постменопаузалната остеопороза при жените е резултат от ускоряването на естрогенния дефицит, причинен от менопаузата, което води до рязко ускоряване на костното ремоделиране и следователно от появата на множество огнища на остеокластична резорбция.
Сенилната остеопороза, която се характеризира с фрактура на шийката на бедрената кост, се среща главно при мъже и жени след 70 години и със сигурност е свързана с хормонален дефицит, но особено с процеси на стареене. Всъщност спадът на много физиологични функции характеризира периода на стареене.
Етиология на двата вида остеопороза. ER: естрогенен рецептор; PTH: паратиреоиден хормон; IGF1: инсулинов растежен фактор 1.
Всъщност при менопаузата хормоналният дефицит след прекратяване на функцията на яйчниците ще доведе до системно ниво чрез увеличаване на циркулиращите нива на възпалителни цитокини (интерлевкин-1: IL-1; интерлевкин-6: IL-6; TNF: фактор на туморна некроза ...), отразяващ началото на хронично възпаление и оксидативен стрес (производство на азотен оксид). Това метаболитно състояние ще се влоши от процеса на стареене поради нарушаване на системите за производство на цитокини и вътрешно намаляване на антиоксидантните защитни сили (също в резултат на ограничено количество антиоксидантни хранителни вещества и намаляване на антиоксидантните ензими: глутатион S трансфераза, глутатион пероксидаза, супероксиддисмутаза). Прието е обаче, че на клетъчно ниво остеокластичната резорбция е резултат от свръхпродукция на простагландини (PGE2), основни медиатори на редица възпалителни цитокини. По същия начин свободните радикали стимулират костния катаболизъм и инхибират остеобластната активност. Освен това с възрастта се появяват нарушения в метаболизма на фосфокалцика (отрицателен калциев баланс), които играят важна роля в ускоряването на костното ремоделиране.