Сърдечно-съдови усложнения на синдрома на Кушинг - Nouvelle Société Francophone d;
- NSFA
- Презентация
- Конгрес на NSFA
- Борд на директорите
- Спонсори
- Партньори
- Направи дарение
- Станете член
- Свържете се с нас
- CCBL
- Процедура за етикетиране
- КЛИНИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
- Биобанк
- Referchol
- Rhu chopin
- Обучение
- СТИПЕНДИИ И НАГРАДИ
- Край на тезата
- Конгресни цени
- Мобилност
- Доклади
- Професионалисти
- Препоръки
- Книги и публикации
- Полезни ресурси
- Образование
- Пациенти/Обществени
- Новини
- Съобщения за пресата
- Съвети и документация
- Полезни връзки
- Сдружения на пациенти
- Анхет
- NSFA
- Презентация
- Конгрес на NSFA
- Борд на директорите
- Спонсори
- Партньори
- Направи дарение
- Станете член
- Свържете се с нас
- CCBL
- Процедура за етикетиране
- КЛИНИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
- Биобанк
- Referchol
- Rhu chopin
- Обучение
- СТИПЕНДИИ И НАГРАДИ
- Край на тезата
- Конгресни цени
- Мобилност
- Доклади
- Професионалисти
- Препоръки
- Книги и публикации
- Полезни ресурси
- Образование
- Пациенти/Обществени
- Новини
- Съобщения за пресата
- Съвети и документация
- Полезни връзки
- Сдружения на пациенти
- Анхет
Синдромът на Кушинг от ендогенен произход е рядко заболяване, дължащо се в 80% от случаите на ACTH хипофизен аденом, по-рядко на надбъбречен аденом, надбъбречна кора или извънматочна секреция на ACTH от паранеопластичен произход. Пациентите с хиперкортицизъм имат клинични и биологични характеристики, подобни на тези на метаболитен синдром [1]. Някои надбъбречни аденоми причиняват супрафизиологична секреция на кортизол без свързани клинични признаци. Този така наречен "субклиничен" синдром на Кушинг се среща най-често при обработката на надбъбречен инциденталом. Основната последица от този продължителен, дори незначителен излишък на кортизол е също появата на картина, подобна на метаболитния синдром [2].

The сърдечно-съдови усложнения на синдрома на Кушинг го правят много сериозен, със смъртност 4 пъти по-висока при пациентите в сравнение с нормалните субекти. Тези усложнения се дължат по-специално на високото разпространение на сърдечно-съдови рискови фактори (FRCV), а именно a артериална хипертония (HTA), a коремно затлъстяване, а инсулинова резистентност или дори диабет, а дислипидемия и аномалии във вискозитета на кръвта [3].
Повечето изследвания показват, чеHTA е най-честият рисков фактор за хиперкортицизъм, наличен при 70 до 90% от пациентите. Той дори е почти постоянен в случай на извънматочна секреция на АСТН, след това свързана с хипокалиемия. В допълнение към минералокортикоидното действие на кортизола има много патофизиологични механизми, които в крайна сметка водят до увеличен обем на плазмата, периферно съдово съпротивление и сърдечен дебит. При възрастни хиперкортизолизмът може да продължи дори след корекция на хиперкортизолизма, вероятно поради необратими съдови увреждания, причинени от хиперкортизолизъм [3] [4] [5].