Сърдечна недостатъчност - нови и стари перспективи Medlife

нови

Сърдечна недостатъчност е сложен синдром, характеризиращ се с дефицит на помпа поради миокардно увреждане, прекомерно неврохормонално активиране, хемодинамично претоварване и активно възпаление, което ще доведе до промени в структурата на миокарда, процес, известен като ремоделиране.

Сърдечно ремоделиране представлява патофизиологичен процес, определящ клиничната еволюция при сърдечна недостатъчност. Той се основава на молекулярни, клетъчни и интерстициални промени в резултат на миокардно увреждане, неврохормонално активиране, хемодинамично пълнене и други. Всички тези процеси ще допринесат за промяна на структурата и размера на сърцето с екстернализацията, накрая, на специфичната симптоматика.

Миоцитът е основната клетка, която страда и участва в този процес, заедно с други компоненти, като интерстициум или коронарна васкуларизация. Сърдечното ремоделиране включва исхемична, възпалителна, фиброза, некроза и апоптоза. Ремоделирането на сърцето може да възникне при исхемични състояния като: след миокарден инфаркт, претоварване на бременността (хипертония, аортна стеноза), претоварване на обема (клапна регургитация), възпалителни заболявания на миокарда (миокардит) или в идиопатични случаи - кардиомиопатия идиопатичен. 1

Сърдечна недостатъчност засяга милиони пациенти по целия свят всяка година и е отговорен за повишената заболеваемост и смъртност. Най-честите причини за сърдечна недостатъчност са: исхемична болест на сърцето, високо кръвно налягане, клапна болест и кардиомиопатии (токсични, възпалителни, метаболитни, алкохолни, идиопатични и инфилтративни)

Клинични прояви на сърдечна недостатъчност

  • липса на въздух
  • упражнявайте непоносимост
  • умора
  • пароксизмална нощна диспнея
  • оток на краката

Най-честите симптоми и признаци, съобщени при сърдечна недостатъчност, са диспнея, периферен оток и кашлица.

Основните клинични признаци

  • югуларен тургор
  • хепато-югуларен рефлукс
  • наличието на шум 3 и сърдечни шумове
  • изместване на върховия шок

Класификация на сърдечната недостатъчност според тежестта на симптомите е предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA):

  • NYHA клас I - диспнея при натоварване, нормалната ежедневна активност не се засяга
  • клас II NYHA - диспнея при средно усилие, ограничаваща нормалните ежедневни дейности
  • Клас III по NYHA - диспнея с ниско усилие, ограничаваща дейности, по-малко взискателни от обичайното ежедневно
  • NYHA клас IV - диспнея в покой, наличие на симптоми в покой

Понастоящем разпространението на сърдечна недостатъчност в световен мащаб е 21 милиона случая и се очаква този брой да продължи да се увеличава главно поради застаряващото население, увеличаването на сърдечно-съдовите рискови фактори и подобрената преживяемост след миокарден инфаркт. Смята се, че 40-годишен човек има всеки пети шанс да развие сърдечна недостатъчност през целия си живот, като в Европа се отчитат повече от 1 милион хоспитализации годишно поради болестта. 2.3

Пациентите със сърдечна недостатъчност имат повишен риск от многократни хоспитализации, всъщност сърдечната недостатъчност се счита за основната причина за хоспитализации при пациенти над 65 години. 4 В същото време около половината от пациентите на възраст над 75 години с това заболяване умират за по-малко от година от хоспитализация. 4 Именно поради сложността на заболяването и патофизиологичните процеси зад него, броят на хоспитализациите е много голям: 1 от 4 пациенти със сърдечна недостатъчност ще бъдат хоспитализирани в рамките на 30 дни след изписването и 44% от тях ще бъдат хоспитализирани поне веднъж в следващите 12 месеца от освобождаване от отговорност съгласно европейските регистри. 5

Сърдечната недостатъчност е прогресиращо заболяване с повишена смъртност дори сред пациенти, които отговарят на изискванията за лечение. 6 Изчислено е, че приблизително 50% от пациентите с новодиагностицирано заболяване ще умрат през следващите 5 години. 7 Всички пациенти със сърдечна недостатъчност имат повишен риск от смърт, дори и тези, които са безсимптомни или са в по-нисък клас по NYHA. 8 Неврохормоналният дисбаланс се счита за съществената връзка, отговорна за еволюцията и прогнозата на заболяването и присъства във всички стадии на заболяването 9, независимо от тежестта на симптомите. В клинично изпитване с 3-годишна оценка смъртността е била 34% при пациенти със сърдечна недостатъчност от клас I или II по NYHA и 42% при пациенти със сърдечна недостатъчност от клас III или IV по NYHA. 8 Внезапната смърт е най-честата причина за сърдечно-съдова смъртност при сърдечна недостатъчност с процент от 45%. 10 Това се дължи главно на злокачествените аритмии, приписвани на процеса на миокардна фиброза, който се появява в контекста на сърдечно ремоделиране. 11.

Фармакологичното лечение при сърдечна недостатъчност е сложно и е насочено към съществуващия неврохормонален дисбаланс. Основните класове използвани лекарства са: диуретици с ролята на намаляване на степента на конгестия и задържане на вода в организма, съответно инхибитори на конверсионните ензими, антагонисти на ангиотензиновите рецептори, бета-блокери и инхибитори на минералокортикоидните рецептори, използвани за противодействие на системата ренин-ангитензин- алдостерон и симпатиковата нервна система, и двете са обострени и отговорни за прогресирането на заболяването. Доказано е, че последните три класа лекарства намаляват сърдечно-съдовата смъртност и броя на хоспитализациите, но също така подобряват качеството на живот. Получаването на тези ползи обаче понякога може да бъде трудно поради необходимостта от започване на терапия възможно най-рано, но също и постепенно титриране на дозите лекарства до целевата доза. Постигането на целевите дози може да бъде трудна задача поради странични ефекти като ниско кръвно налягане, нарушена бъбречна функция, отрицателен инотропен ефект, но също така и неспазване от страна на пациента. 12

Нефармакологичното лечение на сърдечна недостатъчност обикновено е запазено за пациенти с напреднал стадий на заболяването. Състои се от имплантиране на сърдечен дефибрилатор за предотвратяване на внезапна смърт или сърдечна ресинхронизираща терапия, предназначена за пациенти с нарушения на проводимостта под формата на голям блок на левия сноп и силно нарушена систолна функция. Когато както фармакологичното, така и нефармакологичното лечение не носят ползи, пациентът може да бъде предложен за сърдечна трансплантация в краен случай.

За постигането на благоприятни резултати при лечението на сърдечна недостатъчност е много по-ефективно сътрудничество на пациента с кардиолога и семейния лекар, редовен медицински преглед, ежедневно претегляне, правилен начин на живот, хипонатриева диета, ежедневни упражнения, влизане в програма за сърдечно-съдово възстановяване, лечение на съществуващи съпътстващи заболявания (контрол на кръвната захар и кръвно налягане, лечение на белодробни заболявания), грипна и пневмококова ваксинация, съответно консултиране и корекция на психосоциални фактори.

Кардиологът Раду Лала, авторът на тази статия, работи в MedLife Genesys, където предлага консултации в понеделник и четвъртък. За срещи се обадете в кол центъра на 0257 960.

1. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. (2000 Vol. 35, No. 3). Сърдечно ремоделиране - концепции и клинични последици: Консенсусна книга от международен форум за сърдечно ремоделиране. Вестник на Американския колеж по кардиология.

2. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al; за Статистически комитет на Американската асоциация по сърдечни заболявания и Подкомитет по статистика на инсултите. Статистика за сърдечни заболявания и инсулт - актуализация за 2015 г.: доклад на Американската сърдечна асоциация Тираж. 2015; 131 (4): E29-E322.

3. Mosterd A, Hoes AW. Клинична епидемиология на сърдечна недостатъчност. Сърце. 2007; 93 (9): 1137-1146.

4. Cowie MR, Anker SD, Cleland JGF. Подобряване на грижите за пациенти с остра сърдечна недостатъчност: преди, по време и след хоспитализация. Oxford PharmaGenesis; 2014. http://www.oxfordhealthpolicyforum.org/AHFreport. Достъп до 18 февруари 2015 г.

5. Krumholz HM, Merrill AR, Schone EM, et al. Модели на болнично представяне при остър миокарден инфаркт и сърдечна недостатъчност 30-дневна смъртност и реадмисия. Cardiovasc Circus Какви резултати. 2009; 2 (5): 407-413.

6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Принципите на Харисън на вътрешната медицина. 17-то изд. Ню Йорк: McGraw-Hill; 2008 г.

7. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al. Тенденции в честотата на сърдечната недостатъчност и преживяемостта сред населението в общността. ДЖАМА. 2004; 292 (3): 344-350.

8. Ахмед А. Проучване, съответстващо на склонността, на класа на Нюйоркската сърдечна асоциация и крайните точки на естествената история при сърдечна недостатъчност Имам J Cardiol. 2007; 99 (4): 549-553.

9. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Принципите на Харисън на вътрешната медицина. 17-то изд. Ню Йорк: McGraw-Hill; 2008 г.

10. Десай А.С. и др., Ефект на инхибитора на ангиотензин-рецептор-неприлизин LCZ696 в сравнение с еналаприл върху начина на смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност, European Heart Journal, 2015;

11. Lala IR, Puşchiță M - Патофизиологичен процес на миокардна фиброза при сърдечно ремоделиране - Медицински връзки (2014) том 9, № 3 (35) октомври

12. Dan Darabantiu, Radu Lala, Adina Pop Moldovan, Luminita Pilat, Maria Puschita, Ruxandra Christodorescu - Иницииране на ивабрадин по време на уязвима фаза при пациенти, хоспитализирани за декомпенсирана сърдечна недостатъчност-Румънски вестник по кардиология | Том 26, No4, 2016