Сърдечна физиология Сърдечно действие - PDF безплатно изтегляне
Въведение Перфузия на органи Притокът на кръв към миокарда се осъществява по време на диастола. Тахикардията съкращава продължителността на диастолата и по този начин миокардната перфузия Сърдечен дебит в покой: 5 l/min по време на тренировка: 20-40 l/min Dr. Wietzorrek 2018 3 Въведение Регулиране на кръвното налягане, обема на кръвта и сърдечния дебит Dr. Wietzorrek 2018 4
Въведение Лекарства с ефект върху сърдечния мускул Са-антагонисти Атропин Миноксидил Лидокаин ß-блокери Дигиталис Са-антагонисти PDE инхибитори Dr. Wietzorrek 2018 5 Въведение Вазотонус и неговото влияние върху гладкомускулните клетки Вазодилатация Вазоконстрикция Антагонисти на ендотелина НСПВС Допамин, добутамин PDE инхибитори Норепинефрин ß-блокери НСПВС нитрати AT антагонисти АСЕ-инхибитори Са-антагонисти Норадреналин Урапидален вазопресин Ca-антагонисти Wietzorrek 2018 6
Фармакология на RAAS системни RAAS RAAS локални RAAS Ренинови рецептори на мезангиални клетки, съдови миоцити и туморни клетки Вътреклетъчните концентрации на компонентите на RAAS се различават значително от системната концентрация Алдостерон може да се синтезира и от сърдечни мускулни клетки и съдови миоцити (повишено производство при хипертония и инфаркт на миокарда) и действа вътреклетъчно или в клетъчното ядро. Този интракринен ефект на ангиотензин е физиологично значим. Ангиотензин може да бъде синтезиран от самите клетки (ендотелни клетки, кератиноцити и др.) Ренинът съществува и вътреклетъчно (интракрин). Клетките на костния мозък изразяват всички гени на RAAS Локалният RAAS е от голямо значение за развитието на сърдечно-съдови заболявания (Не) ефективност на АСЕ инхибиторите Dr. Wietzorrek 2018 7 Фармакология на RAAS RAAS и неговото фармакологично влияние Aliskiren ARBs/Sartane Dr. Wietzorrek 2018 8
Ca 2+ антагонисти Ca 2+ антагонисти: Вещества Полуживот на елиминиране (h) Инотропия на сърдечната честота AV трансфер Доза (mg/d) Дихидропиридини (DHP) Нифедипин 2 6 (SR) 1-3 x 5-20 2 x 20 ( SR) Felodipine 15 10-40 Amlodipine 40 1-2x 5mg Verapamil 5 3 x 60 Diltiazem 4 3 x 40 80 2 x 120 (SR) Dr. Wietzorrek 2018 23 Ca 2+ антагонисти Ca 2+ антагонисти: НЛР и взаимодействия крадат ефект НЛР: периферен оток краде ефект гадене, умора Верапамил, дилтиазем: брадикардия, сърдечен блок влошаваща сърдечна недостатъчност DHPs зачервяване, главоболие, замаяност Периферен оток! Нифедипин твърде бърз и труден за контрол, твърде краткотрайно понижаващо кръвното налягане, активиране на симпатиковия нерв, рефлекторна тахикардия, повишена смъртност не за лечение на хипертоничната криза! („Греши от високо към ниско!“) Само в забавена форма! Взаимодействия Верапамил и дилтиазем не трябва да се комбинират с β-блокери (AV блок до асистолия!)! Д-р Wietzorrek 2018 24 нормален кръг на кораба. Стеноза без Ca антагонист с Ca антагонист
Антиаритмични свойства Свойства Показания Нежелани реакции Аварийни антиаритмични средства Дългосрочна терапия Точка на атака Елиминационен полуживот на аденозин: 75 години), тъй като бъбречната функция често може да бъде нарушена в тази възрастова група: Преди започване на лечение с Pradaxa, бъбречната функция трябва да се оцени чрез изчисляване на креатининовия клирънс (CrCl), на пациенти с тежко бъбречно увреждане (т.е. CrCl на възраст 75 години: по време на лечението с Pradaxa, бъбречната функция трябва да се проследява в определени клинични ситуации, при които се подозира намаляване или влошаване на бъбречната функция (напр. при хиповолемия, дехидратация и при едновременна употреба на някои Лекарствени продукти), поне веднъж годишно - по-често, ако е необходимо. Методът, използван за определяне на бъбречната функция (CrCl в ml/min), е методът Cockcroft-Gault. Д-р Wietzorrek 2018 74
Инотропици, вазопресори Левосимендан Механизъм на действие Са 2+ сенсибилизатор Повишен афинитет на тропонин към Ca 2+ инотропен агонист по К АТФ канала Вазодилатация, понижаване на ADR преди и след натоварване Тахикардия, хипотония, главоболие Безсъние, световъртеж Гадене, повръщане, запек, диария Подготовка на резерва Краткосрочно лечение на остра декомпенсирана тежка хронична сърдечна недостатъчност Ако терапията с инотропни вещества не изглежда подходяща Противопоказания Тахикардия, хипотония; Аортна стеноза; Сърдечни аритмии Dr. Wietzorrek 2018 109 Inotropics, вазопресори Inotropics: други вещества Показания за вазопресин (ADH) В комбинация с норепинефрин за лечение на тежки/късни състояния на шок; Терапия на септичен шок Стаза на езофагеално варикозно кървене Нефропротективни ефекти Нежелани лекарствени реакции Коронарна и мезентериална исхемия Хипонатриемия Белодробна вазоконстрикция Некроза на кожата на мястото на инфузия Терлипресин аналогичен на вазопресин, но лошо документирани инхибитори на фосфодиестераза Терапевтично остаряло! Д-р Wietzorrek 2018 110
Сърдечна недостатъчност Dr. Wietzorrek 2018 111 Противопоказани вещества при сърдечна недостатъчност НСПВС, инхибитори на COX 2 Перорални антидиабетни лекарства: Метформин Клас 1 Антиаритмици: Хинидин, Пропафенон, Флекаинид Манше Калциеви антагонисти: Верапамил, Дилтиазем Някои бета-блокери с вътрешна симпатимономелоза, Амфеноменомелат, Амфеноменомелат 1 - Антагонисти: Bosentan, Darnsetan Omapatrilid TNF-α Blocker Dr. Wietzorrek 2018 112
Сърдечна недостатъчност 2013 ACCF/AHA Насоки Dr. Wietzorrek 2018 113 Сърдечна недостатъчност ESC 2016 Не е регистриран в Австрия Dr. Wietzorrek 2018 114