Спешна помощ при черепно-мозъчна травма
Травматичното увреждане на мозъка, като правило, се усложнява от развитието на вътречерепна хипертония, която, както беше споменато по-горе, в допълнение към образуването на вътречерепен хематом и компресия от фрагменти на черепа, може да бъде причинена от мозъчен оток. Мозъчният оток от своя страна обикновено се образува след травма поради нарушен газообмен - хипоксия и хиперкапния, което води до повишен мозъчен кръвоток, повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера и фиксиране на течности в мозъчната тъкан.
В допълнение към симптомите, описани по-горе, вътречерепната хипертония, включително тези, които не са свързани с травма, се проявява с развитието на главоболие, гадене, повръщане, артериална хипертония, брадикардия, психични разстройства и в тежки случаи с нарушения на дишането и кръвообращението.
Превенцията на вътречерепната хипертония и нейните мозъчно увреждащи последици на доболничния етап могат да бъдат приложени с помощта на глюкокортикоидни хормони и салуретици.
Глюкокортикоидните хормони предотвратяват развитието на вътречерепна хипертония, като стабилизират пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и намаляват преминаването на течност в мозъчната тъкан. Те помагат за намаляване на перифокалния оток в областта на нараняването. На догоспиталния етап се препоръчва интравенозно или интрамускулно приложение на преднизолон в доза от 30 mg. Трябва обаче да се има предвид, че в резултат на съпътстващия минералокортикоиден ефект, преднизолонът може да задържи натрия в организма и да засили отделянето на калий. Следователно изглежда за предпочитане да се използва дексаметазон в доза 4 - 8 mg, практически лишена от минералокортикоидни свойства.
При липса на нарушения на кръвообращението, едновременно с глюкокортикоидни хормони за мозъчна дехидратация, е възможно да се използват бързодействащи салуретици - 20-40 mg лазикс (2-4 ml 1% разтвор).
В болница терапията, насочена към профилактика и елиминиране на вътречерепна хипертония - мозъчният оток може да се разшири с използването на инхибитори на протеолитични ензими, невровегетативна блокада, изкуствена хипервентилация на белите дробове.
Смятаме, че употребата на ганглион-блокиращи лекарства с висока степен на вътречерепна хипертония е противопоказана, тъй като с намаляване на системното кръвно налягане може да се развие пълна блокада на мозъчния кръвен поток поради компресия на капилярите на мозъка от оточна мозъчна тъкан.
За намаляване на вътречерепното налягане, както на доболничния етап, така и в болницата, не трябва да се използват осмотично активни вещества (манитол), тъй като при увредена кръвно-мозъчна бариера не е възможно да се създаде градиент на тяхната концентрация и състоянието на пациента може да се влоши поради бързото развитие на вторично повишаване на вътречерепното налягане. Изключение може да бъде глюкозата, която при остри ситуации може да се прилага интравенозно в 40% разтвор в доза 1 - 2 ml/kg телесно тегло; препоръчително е да се комбинира с назначаването на глюкокортикоидни хормони и салуретици.
Нарушения на дишането с черепно-мозъчна травма може да настъпи рано и да изисква интензивна терапия още на догоспиталния етап. Всички дихателни нарушения при черепно-мозъчна травма са разделени на 2 вида - периферни и централни.
Периферните дихателни нарушения се причиняват от развитието на запушване на дихателните пътища, което се случва поради аспирация на стомашно съдържимо по време на повръщане или регургитация и поради хиперсекреция на жлезистия апарат на трахеобронхиалното дърво. Както можете да видите, тези нарушения са периферни само по механизма на развитие и по генезис са свързани с централни нарушения на мускулния тонус на храносмилателния тракт, преглъщане, кашлица и секреция.
При такива нарушения дишането става дрезгаво, шумно, неравномерно по дълбочина и честота, с участието на спомагателни мускули. При изразена обструкция на дихателните пътища бързо се развиват хипоксия и хиперкапния, което налага използването на дихателна реанимация още на догоспиталния етап - освобождаване на устната кухина от хранителни маси, интубация, саниране на трахеобронхиалното дърво и понякога изкуствена вентилация (IVL). Трябва да се помни за необходимостта от внимателно изпълнение на санитарните условия и интубацията, тъй като по време на тяхното изпълнение е възможно изместването на костни фрагменти на черепа.
Централните дихателни нарушения, в зависимост от естеството на увреждането, могат да бъдат разделени на 2 вида - първични и вторични. Първичните са свързани с директни увреждания на центровете, които регулират дишането, продължават продължително време и може да се наложи дългосрочна заместителна терапия. Причината за вторичните нарушения е въздействието върху тези центрове на компресия на мозъка с костни фрагменти, хематом, оточен мозък. Тези нарушения се елиминират със своевременното отстраняване на причините, които са ги причинили. Естеството на централните дихателни нарушения зависи от нивото на преобладаващо мозъчно увреждане.
Кортичните (полусферични) нарушения се характеризират с развитие на асиметрия на дихателните движения, а амплитудата на дишането, като правило, намалява от страната, противоположна на увреденото полукълбо. Възможни са нарушения на ритъма. В този случай обаче нарушения на газообмена обикновено не възникват и пациентите с такива нарушения не се нуждаят от дихателна реанимация и интензивна терапия.