Съобщавайте за фумонизин и трихотецен
Документи
АЛЕКСАНДРУ ЙОАН КУЗА УНИВЕРСИТЕТ В ЯСИ
АЛЕКСАНДРУ ЙОАН КУЗА УНИВЕРСИТЕТ В ЯСИ
СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ: МИКРОБИАЛНИ И КЛЕТОВИ ОСНОВНИ БИОТЕХНОЛОГИИ, ИИТРИКОТЕХЕНИ И ВТОРИЧНИ МЕТАБОЛИТ ФУМОНИЗИНИ
2.1. Описание на фумонизините
2.2. Токсичност на фумонизините
2.2.1. Остра токсичност на фумонизините
2.2.2. Ефектът на фумонизините върху ефективността на растежа
2.2.3. Ефекти на фумонизините върху сърдечно-съдовата система
2.2.4. Ефекти на фумонизините върху репродуктивната система
2.3. Представители на класа фумонизин
2.3.2. Лутеоскирина и еритроскирина
2.3.3. Треморгенни микотоксини
2.3.3.2. Токсини, получени от триптофан
2.3.4. 3-нитропропионова киселина
3.1. Описание на трихотехените 3.2. Трихотеценова токсичност
3.2.1. Ефектът на дезоксиниваленола върху ефективността на растежа 3.2.2. Ефектът на дезоксиниваленол върху репродукцията
3.2.3. Ефектът на дезоксиниваленола върху хематологичните и плазмените параметри
3.3. Представители на трихотеканците4. Максимални граници, разрешени от Европейския съюз
5. Биологична детоксикация в контекста на осигуряване на безопасност и сигурност на храните
5.1. Детоксикация на микотоксини от бактерии, способни да ферментират
а. Фумонизини б. трихотехени 5.2. Детоксикация на микотоксини от дрожди, способни да предизвикат ферментация
б) трихотеценеле6. Съвременни методи за анализ и контрол на съдържанието на гъбички и микотоксини в храната
6.2. HPLC високоефективна течна хроматография
6.3. Други конвенционални методи
6.4. Методи за бърз скрининг
6.5. Начини за предотвратяване на замърсяване с микотоксини
ТРИХОТЕХЕНИ И ФУМОНИЗИНИ ВТОРИЧНИ ГЪБИЧНИ МЕТАБОЛИТИ ВЪВЕДЕНИЕ Рихотехените и фумонизините принадлежат към категорията на микотоксините и са токсични вторични метаболити, синтезирани от плесени, които могат сериозно да засегнат здравето на хората и животните.
Понятието вторичен метаболит се отнася до онези съединения, произтичащи от вторичния метаболизъм на гъбичките, които не са необходими за развитието на микроорганизма, но са важна последица от процеса на растеж, образувайки се в крайните етапи на експоненциалната фаза на растеж на гъбата. Тези токсични вторични съединения са известни като микотоксини и се смята, че са се появили по време на процеса на филогенетична еволюция на микромицетите като средство за тяхната защита. За разлика от първичния първичен метаболизъм, един и същ за всички живи същества, вторичният метаболизъм зависи от вида и е много важен при плесени, което води до синтеза на много голям брой молекули, включително микотоксини. Микотоксините се разработват в най-разнообразните субстрати (зърнени култури, листна маса от растения във вегетационната фаза, включително лечебни растения, бобови растения, плодове, подправки и др.); те могат да присъстват в продукти от животински произход (мляко, ферментирали сирена, яйца, месо) под формата на остатъци от животни, хранени със замърсени фуражи, или чрез последващо замърсяване на тези продукти с микромицети, съдържащи токсини.
Замърсяването с плесени, тяхното развитие и производството на микотоксини може да възникне на полето, по време на съхранение или през двата периода. По време на съхранението на зърнените култури се получава загуба на съдържание на протеини, аминокиселини, витамини и др., Което води до намаляване на хранителната стойност на зърнените култури. При тези условия те стават по-уязвими от атаката на гъбички и насекоми.
Наличието на плесени не означава непременно синтеза на микотоксини, като тяхното производство се обуславя от няколко физични и химични фактора като промени в температурата, влажността, аерацията, наличието на агресивни агенти и стрес. Микотоксиногенните плесени, които растат на полето (изискват висока степен на влажност), принадлежат към родовете Alternaria, Fusarium, Cladosporium, докато микофлората за съхранение (която изисква по-малко влага) е представена главно от родовете Aspergillus и Penicillium. Условията на замърсяване на субстрат от гъбички и разработването на микотоксини са многобройни и сложни. Познаването на факторите, свързани с развитието на гъбички, е от съществено значение за разбирането на механизмите на замърсяване и може да улесни предотвратяването на микотоксини.В следващото ще бъдат представени общи аспекти по отношение на токсичността на трихотециновите микотоксини и фумонизини.2. ФУМОНИЗИНЕЛ 2.1. Описание на фумонизините
Фумонизините са най-скоро характеризираните микотоксини, произведени от Fusarium moniliformes.
Те са водоразтворими токсини и стабилни при високи температури.
Най-често срещаният от фумонизините е фумонизин В1. (Фигура 1)
Фиг.1 Химическа структура на фумонизин В1 Фумонизините от група В (В1, В2, В3, В4) са най-разпространените замърсители във фуражите и имат най-висока токсичност, особено за лабораторни животни. Фумонизините се синтезират чрез кондензиране на аминокиселината аланин в прекурсорно ацетатно производно.
Най-чувствителните животни към тези микотоксини са конете и свинете. При коне, магарета и мулета, фумонизините са причина за конска левкоенцефаломалация, при свинете те причиняват белодробен оток, а при мишки рак на черния дроб. Тези микотоксини засягат и хората, причинявайки рак на хранопровода (случаи, открити в Китай и Южна Африка). Гъбите, които произвеждат фумонизини, принадлежат към род Fusarium: F. moliniforme, F. ploriferatum, F. napiforme.
Фумонизините имат структура, подобна на липида на сфингозин в мозъка. Тези микотоксини нарушават метаболизма на сфинголипидите и по този начин имат цитотоксично и канцерогенно действие.Фумонизините са инхибитори на протеиновия синтез, индуцирайки хромозомни аберации в хепатоцитите, което води до хепатокарциногенен ефект.
Оптималните условия за производството на фумонизини все още са неизвестни. В условията на термичен стрес, особено, се благоприятства образуването и натрупването на микотоксини. Развитието на F. moniloforme е свързано с условията на сушене, така че при стреса на ранната суша той определя увеличаването на инфекцията и системната колонизация на царевицата от токсигенната гъба.
Фумонизин В1 се свързва с широк спектър от симптоми като левкоенцефаломалация на еднокопитни, белодробен оток при свинете, хепатокарциногенност при плъхове, хепатотоксичност при пилета и сърдечни заболявания при маймуни и павиани.
Хроничното излагане на фумонизин В1 оказва негативно влияние върху растежа и телесното тегло, намалено възпроизводство, имуносупресивни ефекти и след това тежка смъртност при бозайници, птици и риби. При летящи птици, свине и преживни животни потискащият имунен ефект се изразява чрез намаляване на пролиферацията на лимфоцити, намаляване на забавената свръхчувствителност на кожата, отхвърляне на трансплантация и др. Поради ензимите в търбуха на говедата, микотоксините са по-разградени и по този начин по-малко вредни. Настъпва конска левкоенцефаломация.
При хората е доказано, че замърсяването с фумонизин инхибира фагоцитната функция на моноцитите, както и наличието на рак на хранопровода.
Хистологичните изследвания при прасенца, подложени на действието на фумонизин В1, показват: белодробен оток, повишено белодробно капилярно налягане, пролиферация на съединителната тъкан. подуване и вакуолация на хепатоцитите, дезорганизация, дегенерация и разрушаване на хепатоцелуларни връзки, некроза на черния дроб и др.
Групата на фумонизините включва микотоксини: монилиформин, 3-нитропропионова киселина, лутеоскирин, треморгенни микотоксини (цитриовиридин, токсини, получени от триптофан, паксилин, афлатоксин, вярвулоген, рокфортин С), цитринин и др.
2.2. Токсичност на фумонизините
Токсичността на фумонизините се причинява главно от променен клетъчен метаболизъм на сфинголипиди чрез инхибиране на церамид синтазата, ключовият ензим в биосинтеза на тези комплекси, който е от съществено значение за поддържането на структурата на клетъчните мембрани и като свързващи места в мембраните. Специфичната токсичност на всеки вид е характерна за токсичността на фумонизините.
2.2.1. Остра токсичност на фумонизините При прасетата фазата на остра токсичност на FB (фумонизини от група В) предизвиква белодробен оток. Белодробният оток се предизвиква чрез ежедневно поглъщане на 4,5-6,3 mg FB/kg телесно тегло. В някои случаи, най-често в Съединените щати, белодробният оток е придружен от хепатоксичност. Оценките на риска от отравяне с FB от Научния комитет по храните (SCF) установяват, че нивото или концентрацията на FB, при които не е наблюдаван ефект (NOAEL), са за свине.