Синдроми на изтощение, умора и митохондриопатия - Biologische Orthopädie Berlin Dr

неврастения
синдром на следвирусна умора (PVFS)
вторична митохондриална болест (SMP) или митохондриална цитопатия [7]
във Великобритания и Скандинавия: миалгичен енцефаломиелит (ME)

Специална форма:

уморен = френски: умора
Ненормална физическа и когнитивна умора, влошаваща работата и качеството на живот [1]
Lt wikipedia: нарушена регулация на нервната система, имунната система и ендокринната система
Според CDC: нозологична единица, аналогична на неврастения, където невралстенията се определя като постоянно и агонизиращо чувство на изтощение или постоянна и агонизираща слабост само след най-малкото усилие [6]
The CFS се разглежда като мултисистемно заболяване с нарушена регулация на имунната система, нервната система и клетъчния енергиен метаболизъм. [19]

вече в TCM като недостиг на Qi или празнота и от 1780 г. от J. Кафяво известен като неврастения [6]
за повече вижте [1] и литература от Уесли и др., където нататък Мосо, което през 1904 г. описва умора при работниците за първи път на 4 етапа, се посочва
над всички Първата и Втората световна война и войната в Персийския залив донесоха предимно при войници посттравматичният синдром на стреса (PTSD) или синдромът на хронична умора или изтощение (CFS) се появяват като психическа умора (синдром на войната в Персийския залив) [8]
Публикувано през 1942г Брода Барнс неговите данни за базалната температура при хипотиреоидизъм, които той събира от 20-те години на миналия век [18]
вируси като EBV са свързани от 80-те години на миналия век [6,19]

в САЩ между 836 000 и 4 милиона през 2014-2015 [2.19]
в Германия за "оцелели" тумори след 9-12 месеца 19-38% [3], в хода на терапията до 90% [4], в МС между 75 и 95% [1] или обикновено 0,3% до 6,1% с натрупване между 20-та и 50-та годишна възраст и повече жени, отколкото мъже [5,6,19]
Дискова арка и колеги предполагат, че през 2014 г. в Германия са страдали от синдром на хронична умора. [19]
в Холандия 85 на 10 000 [6]
във Великобритания 0,015% [6]

В Синдром на умора В настоящите насоки етиологията е посочена като неясна или многофакторна.

Като се вземат предвид предимствата и инцидентите, всички форми на изтощение хронични възпалителни и консумиращи или многосистемни заболявания като карциноми, автоимунни заболявания и т.н. като патогенетични тригери точно така Фактори на околната среда, сред които само пластмаса, наночастици, фин прах, глифозат, консерванти, оцветители и тежки метали се споменават като външни фактори или различни полиморфизми на множество ензими (например COMT, GST, SOD, PDH) като вътрешни фактори [7].

Повишен риск чрез Задействащи фактори представлява т.нар тихо възпаление представляват.

Като пример импланти от титан и др. Метали или пломби за зъби от тежки метали като амалгама, сипал и др. Златни сплави с орален галванизъм, пулпитиди, хиповитални, авитални или резецирани зъби с освобождаване на трупове като меркаптани и тиоетери, перикоронит, апикални огнища, кисти или челюстен остит и дегенерации на мастна челюстна кост (със специалната форма: невралгия- индуциращи остеолиза, образуваща кухина или NICO). [8,9]

The дефект на присъщ фактор поради стомашно заболяване, веганска диета, злоупотреба с наркотици и никотин Дефицит на В12 [7,8], липсата на естествена светлина или движение (пещера: тежка инвалидност, болест, хоспитализация и др.) С i.a. D дефицит [7], липсата на пълноценни храни („нездравословна диета“) поради различни хранителни разстройства, злоупотреба и др. Психични заболявания, лошо образован жизнен стандарт, посттравматични стресови разстройства (с Недостиг на витамин А, В1-6, 9, 10 и 12, С, D, Е, омега-3 мастни киселини, естествени антиоксиданти, минерали и др. Микроелементи) [7] представляват допълнителен риск.

Многобройни биохимици и клиницисти го направиха Връзка между храната, неврологичните симптоми и отделните полиморфизми на аминокиселината, витамин В6 и минералния метаболизъм в контекста на хомоцистеинемия, хемо-криптопиролурия (HPU/KPU).

Имунодефицит дефицит на имуноглобулини, свързващ маноза лектин (MBL) и др. са решаващ вътрешен рисков фактор за имунната система. [12,13,14] EBV [6,10,19] и сътр. Вирусите или вътреклетъчните микроорганизми са точно като хронични Лаймска болест и Коинфекции [11] външен рисков фактор като спусък за вторичен имунодефицит.

антитяло срещу рецептори на VNS (напр. ß-адренергични рецептори) са след Дискова арка и колеги като решаващи рискови фактори за като специална клинична форма или независим орган на синдром на хронична умора (CFS) да гледате. [12,13,14,19]

След Куклински играе това нестабилна глава на ставата Без или след травма специална роля, тъй като твърде дълго повишен симпатиков тонус особено възходящите шийни и мозъчни съдове с Изчерпване на адреналиновия и/или норадреналинов резерв (надбъбречна умора) и може да последва повишено регулиране на глюкокортикоидните рецептори и латентна или нощна хипогликемия. [7]

Основният момент е хроничният оксидативен и нитрозативен стрес чрез стимули, водещи до издигам се на медиатори като CRF, ACTH, хистамин, хемокини като RANTES и интерлевкини като TNF, IL1 и т.н. Цитокини или чрез невротрансмитери като вещество Р и др. един неврогенно възпаление води.

Поради постоянното дразнене, в зависимост от съпътстващите заболявания като горните Етиология и др. Задействащи фактори, както и генетична вариабилност към един Изчерпване на осите на напрежение.

В зависимост от хода, генетичните полиморфизми и образуването на антитела срещу рецепторите, за които става дума Изчерпване на ефектите на кортизол, адреналин и тироксин.

В зависимост от имунодефицита или подобен Полиморфизми и активирана възпалителна каскада до едно много променливо увеличение на хистамин, различни интерлевкини, малон-ди-алдехид и нитротирозин (или пероксинитрит) задължителни отпадъци на факторите на антиоксидантната и нитрозативната система (особено. Глутатион) и накрая Неспособност да реагира на рецепторите на имунната и вегетативната нервна система или на симпатиковата и стресова оси идвам. [8-ми]

Неясно е обаче разстройството на Серотонин- и така също Мелатонин-синтез.

Това играе решаваща роля митохондриална цитопатия с невъзможността да се осигури достатъчно АТФ, възможната намалена активност на пируват дехидрогеназа (PDH) Недостиг на коензим А, В1, В2, алфа липонат и Mg към сладко от пируват или. латентна лактатна ацидоза води. [7] В случай на допълнително или постоянно нарушаване на анаеробния разпад до лактат в мускулите или черния дроб, нарушение на Цитратен цикъл ако е възможно Недостиг на В1-3, биотин, алфа липонат, Mn, Mg и Fe както и нарушените Дихателна верига или окислително фосфорилиране, ако е възможно Недостиг на B2, B3, Q10, Cu, Fe, Se и Zn това води до Дефицит на АТФ. [7] След Куклински също падат паралелни нарушения на Окисление на мастни киселини ако е възможно Недостиг на B2, B3, пантотенова киселина, биотин, B12, карнитин, Mg, Co, Mn и Fe допълнително тегло за CFS. [7]

Нарушаването на глюконеогенезата (особено в хепатоцитите) може да допринесе за проявата на ацидоза Дефицит на биотин и Mn, нарушаване на кетонните тела, ако е възможно Липса на B3 и K, нарушаване на цикъла на урея, ако е възможно Липса на Mn и в някои случаи нарушаване на синтеза на порфирин. [7]

В крайна сметка може да има скрита проява анемия, един Хиперхолестеролемия и Дефицит на активен холекалциферол (25-OH-витамин D3) чрез нарушаване на синтеза на хем, както и синтеза на стероиди, ако е възможно Недостиг на B2, B3, B6, Mg и Fe идвам. [7]

Нарушеният микройом с a Дисбиоза назалната, оралната, стоматологичната и стомашно-чревната, дори вагиналната флора вероятно трябва да се разглеждат като рисков фактор, отключващ фактор и патогенетична връзка във веригата. Все повече проучвания или проучвания предполагат положителен резултат за пред- и пробиотична терапия. Автолизатите от физиологичната чревна флора се използват при дерматологични възпаления. [17]