Синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ) - 4
Преди това СПКЯ се счита за изключително репродуктивно разстройство, което засяга жените в детеродна възраст. Ановулацията (менструалният цикъл без овулация) и андрогенният излишък бяха основните условия за диагностициране на синдрома. Инсулиновата резистентност обаче също допринася значително за развитието на СПКЯ, чиито метаболитни и сърдечно-съдови последици са широко приети в научните среди.
По време на писането са идентифицирани редица фактори, участващи в развитието на СПКЯ:
LH секреция и андрогенен излишък: предишни изследвания подчертаха невроендокринни нарушения в постоянната и прекомерна секреция на лутеинизиращи хормони. Този хормон е един от двата гликопротеинови хормона, които стимулират окончателното фоликуларно съзряване и секрецията на прогестерон. Прекомерният LH причинява преждевременна овулация, която прекъсва процеса на узряване на фоликула и по този начин води до прекомерно производство на андроген от тека клетките на яйчника. Някои изследвания смятат, че повишените нива на LH са причина за СПКЯ при слаби жени с нормално тегло.
Хиперинсулинемия и андрогенен излишък: Хиперинсулинемията причинява хиперандрогенемия при жени с СПКЯ чрез два различни и независими механизма. Едната е стимулирането на производството на андроген в яйчниците. Проучванията показват, че инсулинът и LH работят заедно за насърчаване на производството на андроген в тека клетките на яйчниците. Другият директно и независимо намалява нивата на глобулин, свързващ половите хормони (SHBG).
Генетика и андрогенен излишък: Повишените нива на LH, като хиперинсулинемия, водят до повишено производство на андроген от яйчниковите тека клетки. Изследванията показват, че морфологичните промени в яйчниците, включително образуване на киста на яйчниците и тека клетка (която произвежда стероиди в яйчниците), могат да показват генетично предразположение към СПКЯ. Изследователите подозират, че има генетично обусловено разстройство на яйчниците при жени с СПКЯ, което кара яйчниците да свръхпродуцират андроген. Всъщност анормалната функция на тека клетките изглежда е основният източник на излишък на андроген