Симптоми на дифузна токсична гуша Компетентно за здравето на iLive

Специалист на статията

Патогенезата на клиничните симптоми на дифузна токсична гуша се причинява от влиянието на излишните хормони на щитовидната жлеза върху различни органи и системи на тялото. Сложността и разнообразието от фактори, участващи в развитието на патологията на щитовидната жлеза, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

В допълнение към кардиналните симптоми като гуша, екзофталм, тремор и тахикардия, при пациенти, които, от една страна, отбелязват раздразнителност, плач, неловкост, прекомерно изпотяване, горещи вълни, малки температурни промени, нестабилно изпражнение, подуване на горния клепач, повишени рефлекси. Стават неудобни, подозрителни, прекалено активни, имат проблеми със съня. От друга страна често се наблюдава адинамия, внезапни пристъпи на мускулна слабост.

Кожата става еластична, усеща се гореща, а косата е суха и чуплива. Има малък тремор в пръстите на разширените ръце, затворени клепачи, понякога цялото тяло (симптом на „телеграфния стълб“). Треморът може да стане толкова интензивен, че почеркът на пациента се променя, става неравен и нечетлив. Важен признак на заболяването е наличието на гуша. Обикновено щитовидната жлеза е мека и се увеличава дифузно и равномерно. Размерът на гушата може да варира: увеличава се с възбуда, след началото на лечението постепенно намалява, понякога става по-плътен. При отделни пациенти над жлезата може да се чуе осезаем и осезаем систоличен звук. Но степента на гуша не определя тежестта на заболяването. Тежка тиреотоксикоза може да се появи дори при малки размери.

Позволено е да се определят 5 степени на увеличение на щитовидната жлеза:

Невидимото за окото желязо изследва провлака;
Страничните лобове се усещат добре, жлезата се забелязва при преглъщане;
при преглед се забелязва уголемяване на щитовидната жлеза („дебел врат“);
Гушата е ясно видима, конфигурацията на шията е променена;
гуша с огромни размери.

От 1962 г. светът използва препоръчаната от СЗО класификация на размерите на гушата. Според класификацията на СЗО от 1994 г. се разграничават следните степени на увеличение на щитовидната жлеза:

0 градуса - без гуша,
1 - гушата е осезаема, но не се вижда,
2 - гушата е осезаема и видима при нормално положение на врата.

Най-честият симптом на дифузна токсична гуша е прогресивна загуба на тегло със защитен или дори повишен апетит. Повишената секреция на тиреоидни хормони води до повишена консумация на енергийни ресурси в организма, в резултат на което телесното тегло намалява. При липса на мастна тъкан енергийното снабдяване на тялото се дължи на повишен катаболизъм на екзогенен и ендогенен протеин. Дифузната токсична гуша (ужилваща болест) не винаги е придружена от загуба на тегло. Понякога се наблюдава увеличаване на телесното тегло, така нареченият "мазнини-Базедов", който е свързан с особеностите на патогенезата на заболяването и изисква избора на метод за лечение.

Дълги години вярвах, че промените в очите при пациенти с дифузна токсична гуша са един от симптомите на заболяването и се причиняват от излишък на хормони на щитовидната жлеза. Оказа се обаче, че екзофталмът може да се появи както при хипертиреоидизъм, така и при хипотиреоидизъм, при тиреоидит на Хашимото, а в някои случаи може да бъде предшестван от появата на симптоми на заболяването на щитовидната жлеза или развитието на фона на еутироза.

Офталмопатията е автоимунно заболяване, причинено от образуването на специфични имуноглобулини, които причиняват промени в ретробулбарните влакна и очните мускули. По-често офталмопатията се комбинира с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, дифузна токсична гуша. Патогенезата на заболяването последователно влиза в контакт с излишък на хормони на щитовидната жлеза, TSH, LATS, LATS-протектор ekzoftalmprodutsiruyuschih хормони микрозомни антитела присъствие ekzoftalmprodutsiruyuschih антитела. Очевидно генетичният дефект в имунната система е свързан със спецификата на увреждането на тъканите. Установено е, че повърхностните мембрани на някои орбитални мускули имат рецептори, които са способни да фиксират комплекси антиген-антитела, възникващи при автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.

Основните промени настъпват в мускулите на окото, в зависимост от продължителността на заболяването. В ранните стадии има интерстициален оток, дифузна клетъчна инфилтрация, което води до дегенерация и дезинтеграция на мускулните влакна. Мускулите са бледи, подути, силно увеличени. Следващата фаза е активирането на ендомизиалните фибробласти, които произвеждат колаген и мукополизахариди, водят до размножаване на съединителната тъкан и фиброза, мускулните влакна губят способността да се отпускат, което води до намалена подвижност. Процесът на намаляване е нарушен. Увеличеният мускулен обем води до повишаване на интраорбиталното налягане, прекъсване на течността от интерстициалните пространства. Развива се венозен застой, което води до оток на клепачите и орбиталните влакна. В по-късните етапи се наблюдава мастна дегенерация на мускулите. AF Brovkina идентифицира 2 форми на офталмопатия - оточен екзофталм и ендокринна миопатия. Чуждестранните изследователи говорят за оточни и миопатични стадии на офталмопатия като етапи на отделен процес с преобладаващи нарушения в ретроорбиталното влакно или мускулите на очната кухина.

Пациентите се притесняват от сълзене, фотофобия, чувство на натиск, "пясък" в очите, подуване на клепачите. Важна диагностична характеристика на тиреотоксичните екзофталми е липсата на дублиране. Екзофталмът обикновено е двустранен, по-рядко едностранен. Степента на екзофталмоза може да се определи с екзофталмометър Gerthel. При дифузна токсична гуша изпъкналостта на окото понякога се увеличава значително. Екзофталмът е придружен от повишен блясък на очите, развива се постепенно, понякога в продължение на няколко дни или часове. Тежестта му обикновено не съответства на тежестта на тиреотоксикозата.

В допълнение, екзофталмите се срещат с пациенти и други очни симптоми: широко разкриване на цепнатините на клепачите (симптом на Delrimplya), редки светкавици (симптом на Shtelvaga), повишен блясък на очите (симптом на Graefe), когато горният клепач се откъсва от ириса, така че има бяла ивица (Симптом на Кохер), слабост на конвергенция (симптом на Мебиус). Понякога има симптом на Jellinek - потъмняване на кожата на клепачите. Тези признаци, особено изпъкналите очни ябълки и широкото отваряне на очните прорези, придават на лицето характерен израз на ужас. При поправяне на окото - така наречения гаден поглед.

Когато очите на средната и тежка степен са засегнати, има намаляване на зрителната острота, двойно виждане като постоянен симптом и инжектиране на съдове на склерата. Развива лагофталм - невъзможността за пълно затваряне на клепачите, евентуално язва на роговицата и склерата с последващо прикрепване на вторична инфекция. Горните симптоми на очите се влошават.

Класификацията NOSPECS, предложена за първи път през 1969 г., се използва в чуждестранната литература.

0 - няма патологични промени в очите;
I - Съкращаване на горния клепач - "изненадан поглед", широк окуляр и симптом на Grefs;
II - промени в меките тъкани на очната кухина;
III - изпъкване на очните ябълки (увеличението надвишава нормата с 3 mm или повече);
IV - поражение на мускулите на окото, ограничаване на движението на очните ябълки;
V - промени в конюнктивата;
VI - поражение на зрителния нерв.

В. Г. Баранов намира за полезно да прави разлика между три степени на екзофталм:

I - малък екзофталм - (15,9 ± 0,2) mm, оток на клепачите;
II - умерен екзофталм - (17,9 ± 0,2) mm, със значителен оток на клепачите и изразени симптоми на поражение на очните мускули;
III - изразен екзофталм - (22,8 + 1,1) mm, язва на роговицата, диплопия, тежко ограничение в подвижността на очните ябълки.

3-4% от пациентите развиват тип лезия на кожата и подкожната мастна тъкан в предната част на крака, наречен предтипичен микседем. Клинично претибиалният микседем се характеризира с единично или двустранно ясно уплътнение с лилаво-синкав цвят върху предмедиалната повърхност на пищяла. Отокът възниква в резултат на нарушен метаболизъм на глюкопротеините, чиито въглехидратни компоненти се намират в оточното вещество - муцин. Дълго време причината за предбактериалния микседем беше съдова склероза и конгестия в кръвообращението, което доведе до трофични нарушения. Счита се за причиняващи фактори диенцефално мозъчно увреждане, хиперсекреция на TSH през предната хипофизна жлеза при пациенти след отстраняване на щитовидната жлеза, промяна във функцията на хипофизната жлеза и на фона на нарушените механизми на невротропна регулация. Към днешна дата най-вероятният механизъм за развитие на prebial и myxedema е автоимунен. McKenzie открити в кръвта на повечето пациенти pretybialnoi микседем фактор LATS.

При мъжете понякога има удебеляване на хрущяла на пръстите (щитовидна макропатия), причинено от оток на плътна фалангова тъкан и периостална неоплазма на костната тъкан.

Размерите на сърцето се разширяват наляво, чуват се систолични звуци. Характерно за високото пулсово налягане поради прекомерно повишаване на систолното и ниското диастолно. Електрокардиограмата не показва характерни черти. Често има високо заострени зъби P и T, има трептене на предсърдията, екстрасистолия. Понякога на електрокардиограмата може да се види понижаването на сегмента ST и отрицателната вълна Т. Промени в крайната част на вентрикуларния комплекс могат да се наблюдават както при липса на ангинални болки, така и при ангина пекторис; Те обикновено са обратими. Тъй като тиреотоксикозата е компенсирана, има положителна тенденция в промените в ЕКГ.

Нараняванията на стомашно-чревния тракт са често срещани при пациенти с дифузна токсична гуша (болест на Грейвс). Пациентите се оплакват от промяна в апетита, разстройство на изпражненията, коремна болка, повръщане. Понякога се наблюдава спастичен запек. При тежки случаи е засегнат черният дроб. Има увеличение в техния размер, болка в десния хипохондриум, понякога жълтеница. Чернодробната дисфункция е обратима при адекватна терапия на тиреотоксикоза. При дифузната токсична гуша влияе и функцията на панкреаса. Пациентите често наблюдават повишаване на нивата на кръвната захар, тестът за толерантност към глюкозата е прекратен. Когато симптомите на тиреотоксикозата се елиминират, параметрите на въглехидратния метаболизъм се нормализират.

Жените имат менструални нарушения до аменорея. При мъже, страдащи от тиреотоксикоза, либидото намалява, потентността, понякога има нарушение на гинекомастията. Под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза има бързо разрушаване на кортизола, което води до хипокортицизъм с изразена тиреотоксикоза. Дългосрочната, дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) също води до разпадане на надбъбречната кора, което причинява относителна надбъбречна недостатъчност.

Изследването на клиниката по тиреотоксикоза показва, че пациентите не винаги имат ясни признаци на заболяването. Често няма голямо увеличение на щитовидната жлеза, постоянна тахикардия, характерни изражения на лицето, симптоми на очите. Пациентите са обезпокоени от периодично сърцебиене, придружено от неприятни усещания в областта на сърцето, диспнея или задух. Външни атаки, сърдечната честота може да бъде в нормални граници, EKG без особени характеристики, нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта не се променя. По време на атаката нивата на трийодтиронин и тироксин в кръвта бяха значително повишени.

Triyodtironinovy токсикоза, протича на фона на нормалното съдържание на тироксин в кръвта, но повишени нива на трийодтиронин, се среща в 5% от случаите на дифузна токсична гуша, а за автономни аденоми - до 50%. Една от причините за нарушаването на съотношението на тироксин и трийодтиронин в щитовидната жлеза може да бъде липсата на йод, което води до компенсаторен синтез на най-активния хормон.

Друга причина за увеличаване на Ts изолиран слой може да бъде ускорен преход периферни T 4 към T 3. Симптомите на хода на тази форма на тиреотоксикоза нямат особености.

В литературата пациентите, които имат пристъпи по време на хипертиреоидизъм, усложняват частична или пълна парализа на проксималните скелетни мускули в комбинация с вегетативни нарушения: изпотяване, жажда, тахикардия, повишено кръвно налягане, повишена възбудимост. Понякога периодичната парализа е ясно изразена под формата на временна слабост в краката.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]