Семейството на протеините Sirtuin Sir2 работи на нискокалорична диета
Чета за семейството протеини, свързани с удължаването на клетъчния живот. Известно е, че
Сиртуините са замесени в повлияването на широк спектър от клетъчни процеси като стареене, транскрипция, апоптоза, възпаление и устойчивост на стрес, както и енергийна ефективност и бдителност по време на нискокалорични ситуации.
Не съм сигурен обаче дали тези физиологични процеси са само в нискокалорични ситуации. Сигналът е поне.
Казано е само в оригиналната творба
Нашите резултати показват, че в хипоталамуса SIRT1 функционира като ключов медиатор на централния отговор на ниската хранителна наличност, предоставяйки представа за ролята на хипоталамуса в регулирането на метаболизма и стареенето при бозайниците.
Той обаче не уточнява как Sir2 работи с висококалорична диета. Затова питах най-вече. Кога е активно семейството на протеините?
Семейството на протеините Sirtuin работи особено по време на нискокалорична диета?
1 отговора
Функционира ли сиртуин 1 (SIRT1/SIR1), за да медиира ефектите от нискокалоричната диета? Може би, но наистина не е ясно. Функцията на SIRT1 основно ли е да посредничи при нискокалоричния отговор? Абсолютно не. Какво означава това за SIRT2/SIR2 - вероятно не е по-тясно свързано със сигналите за ограничаване на калориите, въпреки че може да бъде свързано по подобен двусмислен начин. но вижте по-долу.
Първо, също така е показано, че SIRT1 е имал многобройни влияния в много проучвания върху състояния като болестта на Алцхаймер, тревожност и други невро-функции. SIRT1 модифицира p53 - удушаване в клетъчната репродукция и ключов регулатор в превенцията на рака, но което е важно и поради причината, поради която е активен при ограничаване на калориите.
Когато четете справка като тази, която имате тук, е важно да запомните, че тази корелация не е причинно-следствена. Много малко гени при животните работят само когато се срещат специфични поведения или състояния, особено сигнализиращи гени.
Изследвайки доклада OMIM (вижте връзката по-горе), е била внимателно проучена възможната роля на SIRT1 в ограничаването на калориите от началото на 2000-те при нокаутираните мишки.
Изглежда, че SIRT1 играе важна роля в ембрионалното развитие, например - растежът на клетките е толкова важен по това време и 80% от мишките, които са хомозиготни SIRT1 (-/-) нокаути, умират преди да се родят и дори повече умират в първият период. Оцелелите мишки имат проблеми, които причиняват червени кръвни клетки, което е друг важен случай на клетъчно размножаване.
Обсъжда се обаче връзката на нокаутиращите мишки с останалите калории - беше трудно да се интерпретира активността и загубата на тегло или печалбата на нокаутиращите мишки в сравнение с дивите мишки, тъй като нокаутите на SIRT1 са по-ниски. Те също могат да имат генетични черти, които компенсират отсъствието на SIRT1, за да оцелеят.
Съвсем наскоро бяха произведени мишки, при които експресията на SIRT1 се е появила в мозъка, но резултатът е тревожност или безпокойство, за разлика от специфичната диета с ограничен калории.
Това ми напомня за историята на лептина, в началото на 90-те те откриха, че мишките с дефицит на лептин станаха доста дебели, но въпреки тази очевидна връзка със затлъстяването, лептинът доказа, че медиира много други психологически фактори, също - причинява затлъстяване само когато функцията му е блокирана. Не се оказа признак на апетит.
Изглежда, че SIRT2 има подобни роли в ограничаването на калориите.
Rogina et al (2002) установяват, че при 2 условия за удължаване на живота мутантите Rpd3 (601241) са хранели нормална храна, а мухи от див тип - нискокалорични храни, експресията на Sir2 се е увеличила 2 пъти.
Но има и подобни връзки с болестта на Алцхаймер. SIRT2 не беше следван толкова, колкото SIRT1. Тази корелация може да не е причинно-следствена или да бъде нюансирана по подобен начин.