Съчувствие - Как можем да помогнем на тялото ни да се бори с вируса
На въпросите Andras Szucs Gabriella Falus имунолог и специалист по вътрешни болести, имунология отговори на MTA.
Болест на Covid-19
Клинично има няколко форми на заболяване Covid-19, причинено от ТОРС-CoV-2 по отношение на тежестта. Малък процент от пациентите могат да бъдат безсимптомни, някои могат да проявят симптоми, съответстващи на лека респираторна инфекция, някои могат да развият пневмония Covid-19, а някои могат да имат дихателна недостатъчност като животозастрашаващо усложнение. Кой пациент развива коя симптоматична форма на заболяването може да се оцени от практически опит. Знаем, че по-напредналата възраст, съпътстващите заболявания (хипертония, диабет, сърдечно-съдови заболявания, хронични белодробни заболявания, злокачествени заболявания) представляват висок риск от развитие на форма със сериозно усложнение. Въпреки това, в допълнение към гореспоменатите високорискови групи пациенти, ние също се сблъскваме с тежко, фатално заболяване сред по-младите, неинфектирани пациенти. Въз основа на това възниква въпросът дали ние самите можем да направим нещо, за да предотвратим появата на болестта, или ако вече сме я хванали, тя трябва да бъде възможно най-лека.
"Оръжейни системи" от вируси
(Биологичният) вирус е неклетъчен, субмикроскопичен (не се вижда под микроскоп) организъм, който като паразит може да се размножава само в клетките на живите същества. Известно е, че всички форми на живот, растения, животни, гъби, едноклетъчни еукариоти и бактерии имат вирусни инфекции. Към днешна дата са описани около 5000 вида, но благодарение на съвременните техники за молекулярна биология техният брой се оценява на милиони.
Като извънклетъчни вирусни частици те съществуват само под формата на генетична информация, състояща се от геном (РНК или ДНК), протеинова обвивка и при някои видове външна липидна обвивка. Размерът им варира от 10 до 1500 нанометра.
И до днес мненията са разделени относно това дали вирусите изобщо са живи организми. Основният контрааргумент е, че вирусите не са в състояние да се разделят сами, без подходяща „клетка-гостоприемник“, те са в състояние да препрограмират клетката само след проникване, така че съответният им апарат да бъде принуден да репликира вируса. По този начин вирусите (за разлика от бактериите и едноклетъчните гъби) не се „размножават“ без живи клетки.
Заразяването на клетките се случва, когато вирусите се свързват с части от клетките (рецептори), които са от съществено значение за тези клетки да изпълняват своите функции. По този начин за вирусите тези входни врати са достъпни. Вирусите, познати днес, са били селектирани в продължение на милиони години от други "нежизнеспособни" вируси, които не могат да се свържат с вирусни рецептори чрез еволюционен подбор.
ХИВ (човешки имунодефицитен вирус), който е отговорен за СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност), е свързан с два вида рецептори (CD4 и някои хемокинови рецептори), които са отговорни за централната регулация на имунния отговор. На „помощни“ Т лимфоцити (CD4 +) и като „пътека“ (хемокинов рецептор) за много клетъчни възли, които са от съществено значение за здравословния имунен отговор.
Вирусът на Epstein-Barr, един от видовете лимфни възли, използва рецептор (CR2), който се свързва с компонент на системата, който защитава вродения имунен отговор (CR2) като входна точка на В лимфоцитите, отговорни за производството на антитела.
Днес пандемичният коронавирус (COVID-19) използва ензима ангиотензин конвертиращ ензим (ACE2) като портал за белодробни клетки.
Инфектираните клетки също могат да бъдат директно увредени от вируси (напр. Едра шарка, варицела, епидемичен полиомиелит, инфекциозен хепатит В, морбили, грип, херпес).
Защитният щит на нашето тяло, имунната система
Здравата имунна система предпазва от вирусни инфекции по няколко начина.
Естественият (вроден) имунитет е първата, непосредствена защитна линия във времето. Това е бързо реагиращ „екип за реагиране при бедствия“ в организма, но в имунологичен план той няма „памет“.
Те включват молекули (цитокини), намиращи се в телесните ни течности (кръв, лимфа, слюнка, чревни течности), напр. интерферони. Важно е, че всеки интерферон (α, β, γ) се произвежда от няколко клетки (т.е. в цялото тяло) в много тъкани на тялото, като IFNα в белите кръвни клетки, IFNβ в определени тъканни клетки и IFNγ в някои лимфоцити ( напр. централни Т лимфоцити и естествени клетки убийци), които са способни директно да убият заразена с вируса клетка.
Важна част от естествения (вроден) имунитет е, че някои от неговите компоненти, открити почти по целия свят, разпознават повърхностния модел на причинители на болести, реагирайки с определени вируси и дори с генетичния материал на вирусите, ДНК или РНК молекули и активиране на други клетки и функции на естествения имунитет. Това може да е основата на неотдавнашното предположение, че цялостната имунна защита на хората, ваксинирани срещу BCG (Bacillus Calmette Guérin) срещу туберкулоза, може също да бъде малко по-силна срещу вируси. Благодарение на по-строгия график на ваксинация в Унгария в сравнение с много страни, това се надяваме да бъде от полза за населението.
Големи и малки фагоцити (макрофаги, гранулоцити) също участват в отстраняването на вируса и заразената с вируса клетка. По същия начин една високоефективна система за комплементи, която също се среща в много части на живия свят, играе роля в борбата с вируса.
Придобитият имунитет се различава значително от вродения имунитет. Този компонент на имунния отговор се развива по-бавно, но има дългосрочна (имунна) памет. Развитието на тази памет също е в основата на ваксинациите. Те включват, от една страна, В-лимфоцитите, регулирани от гореспоменатите Т-клетки, които са способни да произвеждат антитела, които реагират с повърхностните антигени на вируса. Те имат антивирусен ефект в случай на вирусна инфекция, като предотвратяват разпространението или повторното заразяване на вируса. Доколкото ни е известно, най-ефективният антивирусен ефект е срещу един тип Т-клетки, т.нар цитотоксични Т лимфоцити. Известно е обаче, че ако вирусът няма директен увреждащ клетките ефект, прекомерната активност и повишен локален ефект на Т-лимфоцитите могат сами да причинят увреждане на тъканите, напр. един от инфекциозните вируси на хепатит С в черния дроб и Covid-19, настоящата пандемия в белодробните клетки.