Риск от инфаркт от тютюнопушене - трябва да знаете това!

инфаркт

Само предполагаемо отпускане - всъщност цигарата е чист стрес за тялото
Снимка: Thinkstock, Hemera, Mulcahy

Риск от инфаркт от тютюнопушене - Как пушенето натоварва сърдечно-съдовата система

Не само белите дробове страдат от тютюнев дим, сърцето и кръвоносните съдове също са засегнати от никотин и тютюнев дим. Рискът от инфаркт от тютюнопушене, както и рискът от атеросклероза и инсулт, се увеличават значително чрез консумацията на тютюневи изделия [1], а периодът на възстановяване е по-дълъг за пушачите, отколкото за непушачите. Тютюнопушенето трябва постоянно да се избягва, особено ако има други рискови фактори за инфаркт като затлъстяване, високо кръвно налягане, високи нива на холестерол и липса на упражнения.

Пушенето уврежда сърцето и кръвоносните съдове

Пушенето на цигара създава повече от 4000 различни вещества и химични съединения, които могат да бъдат вредни за здравето. Засегнати са по-специално сърцето и кръвоносните съдове, но очите, кожата и имунната система също са подложени на стрес от съставките в синята мъгла. Сърдечно-съдовите заболявания са сред най-честите причини за смърт в световен мащаб. Сърдечно-съдовите заболявания включват миокарден инфаркт, инсулт и периферна артериална оклузивна болест (PAD - често наричан крак на пушач). Причината за всички тези заболявания е артериосклероза, бавно прогресираща калцификация на съдовете. Атеросклерозата е резултат от увреждане на най-вътрешния съдов слой, така наречения ендотел, който след това се „циментира” с LDL холестерол. Мускулните клетки от външната стена на кръвоносните съдове също мигрират към увредените области и произвеждат влакна на съединителната тъкан, за да възстановят микроскопичните увреждания. Тези опити за възстановяване създават така наречените плаки, които изпъкват в съда и възпрепятстват кръвния поток. Не само заклетите пушачи имат повишен риск от инфаркт от пушене - дори умерената консумация на цигари значително увеличава риска от инфаркт. Това важи особено за мъжете!

Тютюневият дим също води до свиване на кръвоносните съдове и по този начин повишава кръвното налягане. Някои съставки от тютюневия дим също могат директно да увредят вътрешната стена на съдовете и по този начин да насърчат развитието на артериосклероза. Тютюневият дим също уврежда сърдечните мускули и влошава доставката им на кислород.

  • прави кръвта вискозна
  • повишава кръвното налягане
  • понижава "добрия" холестерол (HDL)
  • повишава "лошия" холестерол (LDL)
  • уврежда вътрешната стена на съдовете
  • уврежда мускулите на сърдечната стена
  • влошава снабдяването на мускулите с кислород
  • натрупва тромбоцитите

Пасивното пушене уврежда и кръвоносните съдове

Не само пушачите страдат от вредното въздействие на синята мъгла, пасивните пушачи също имат повишен риск от развитие на коронарна болест на сърцето или инсулт. В т. Нар. Страничен дим, т.е. димът, който възниква върху цигарата между отделните вдишвания, концентрацията на замърсители понякога е дори по-висока, отколкото при вдишване директно върху цигарата. Например, концентрацията на въглероден оксид, кадмий, олово и бензен в дима от страничния поток е по-висока, отколкото в основния дим. Тъй като размерът на частиците при пасивното пушене е по-малък, отколкото при активното пушене, замърсителите могат да проникнат още по-лесно в най-малките въздушни торбички, алвеолите и по този начин да попаднат директно в кръвния поток.

Никога не е късно да спрете да пушите

Отказът от пушене може значително да намали риска от инфаркти. Кръвното налягане спада само след седмица и доставката на кислород към сърцето и тъканите се подобрява. Само след две години рискът от сърдечно-съдови заболявания е също толкова висок за бивш пушач, колкото и за непушач. Ако това не е мотивация!

Може да се интересувате и от тези теми:

[1] Проучване за повишаване на риска от инфаркт на миокарда чрез тютюнопушене (Pope et al. (2009). „Сърдечно-съдова смъртност и излагане на въздушно фини частици и форма на цигарен дим на връзката експозиция-реакция“ в циркулация 2009; 120: 941-948)