Резюме на свинския грип
Свински грип (англ. Свински грип ) Е конвенционално наименование на заболяване при хора и животни, причинено от щамове на грипния вирус. Името беше широко разпространено в медиите в началото на 2009 г. Щамове, свързани с огнища на т.нар. „Свински грип“ се среща сред грипни вируси от подтипове серотип С и серотип А (A/H1N1, A/H1N2, A/H3N1, A/H3N2 и A/H2N3). Тези щамове са общо известни като свински грипен вирус. Свинският грип е често срещан сред домашните свине в САЩ, Мексико, Канада, Южна Америка, Европа, Кения, континентален Китай, Тайван, Япония и други азиатски страни. [2] Освен това вирусът може да циркулира в околната среда на хора, птици и други видове; този процес е придружен от неговите мутации. [3]
1. Епидемиология
Предаването на вируса от човек на човек е рядко и правилно приготвеното (термично обработено) свинско не може да бъде източник на инфекция. Предава се от животно на човек, вирусът не винаги причинява заболяване и често се открива само от наличието на антитела в човешката кръв. Случаите, при които предаването на вируса от животно на човек води до заболяване, се нарича зоонозен свински грип. Хората, които работят със свине, са изложени на риск от заразяване с това заболяване, но от средата на 20-те години (когато за първи път са идентифицирани подвидовете на грипния вирус) са регистрирани само около 50 такива случая. Някои от щамовете, които причиняват заболяване при хората, са придобили способността да се разпространяват от човек на човек. Свинският грип причинява симптоми при хората, типични за грип и ТОРС. Вирусът на свинския грип се предава както при директен контакт със заразени организми, така и чрез въздушни капчици (виж механизма на предаване на патогена).
2. Етиология
Избухване на нов щам на грипния вирус през 2009 г., известен като "свински грип", е причинено от подтипа H1N1, който има най-голямо генетично сходство с вируса на свинския грип. Точният произход на този щам не е известен. Въпреки това Световната организация за здравето на животните съобщава, че епидемичното разпространение на вируса от същия щам не може да бъде установено сред свинете. [4] Вирусите от този щам се предават от човек на човек [5] и причиняват заболяване със симптоми, общи за грипа. [6]
Свинете могат да бъдат заразени с вируса на човешкия грип и това е, което е можело да се случи както по време на пандемията на испанския грип, така и през огнището през 2009 г.
3. Патогенеза
По принцип механизмът на действие на този вирус е подобен на този на другите грипни щамове. Входната врата на инфекцията е епителът на лигавиците на дихателните пътища на човека, където той се възпроизвежда и възпроизвежда. Налице е повърхностно увреждане на клетките на трахеята и бронхите, характеризиращо се с процесите на дегенерация, некроза и отхвърляне на засегнатите клетки.
Развитието на патологичния процес е придружено от виремия, продължаваща 10-14 дни, с преобладаване на токсични и токсично-алергични реакции от вътрешните органи, предимно от сърдечно-съдовата и нервната системи.
Основната връзка в патогенезата е увреждане на съдовата система, проявяващо се с увеличаване на пропускливостта и крехкостта на съдовата стена, нарушение на микроциркулацията. Тези промени се проявяват при пациенти с поява на ринорагии (кървене от носа), кръвоизливи по кожата и лигавиците, кръвоизливи във вътрешните органи, а също така водят до развитие на патологични промени в белите дробове: оток на белодробната тъкан с множество кръвоизливи в алвеолите и интерстициум.
Спадът на съдовия тонус води до венозна хиперемия на кожата и лигавиците, конгестивно изобилие от вътрешни органи, нарушена микроциркулация, диапедитни кръвоизливи, а на по-късна дата - тромбоза на вените и капилярите.
Тези съдови промени също причиняват хиперсекреция на цереброспиналната течност с развитието на нарушения на кръвообращението, което води до вътречерепна хипертония и мозъчен оток [7] .
Основните симптоми съвпадат с обичайните симптоми на грип [8] - главоболие, треска, кашлица, повръщане, диария, хрема. Значителна роля в патогенезата играят уврежданията на белите дробове и бронхите поради повишена експресия на редица фактори - възпалителни медиатори (TLR-3, γ-IFN, TNFα и др.), Което води до множество увреждания на алвеолите, некроза и кръвоизлив [9] Високата вирулентност и патогенност на този щам на вируса може да се дължи на способността на неструктурния протеин NS1 (присъщ на този вирус) да инхибира производството на интерферони от тип I от заразените клетки [10]. Вирусите, дефектни за този ген, се оказват значително по-малко патогенни [11] .