Разширени вени на хранопровода Гастроентерология Ръководство за болести

Варици на хранопровода представляват дилатации на субмукозните вени в долната част на хранопровода, най-често възникващи като последица от портална хипертония, често при чернодробна цироза.

Вариците на хранопровода имат висок риск от кървене, тежко усложнение, което може да доведе до смърт. Варициалният кръвоизлив представлява около 5-10% от всички кръвоизливи в горната част на храносмилателната система (други причини са язва на стомаха и дванадесетопръстника, остри стомашни ерозии, хеморагичен гастрит, синдром на Mallory-Weiss, рак на стомаха). Диагнозата се поставя чрез ендоскопия.

Епидемиология

Хроничният алкохолен и вирусен хепатит са основните причини за портална хипертония и варици на хранопровода (шистосомозата е важна причина в Африка, а първичната билиарна цироза и венооклузивната болест са по-чести при жените). Една трета от пациентите с компенсирана цироза и две трети от тези с декомпенсирана цироза имат гастроезофагеални варици при представяне. Рискът от развитие на варикоза на хранопровода при пациенти с хронично чернодробно заболяване е 8%/година през първите 2 години и 30% до година 6. Рискът от варикозно кървене е 30% през първата година след поставяне на диагнозата. Пациентите, които са имали варикозен кръвоизлив, имат 70% шанс за кървене и около 1/3 от епизодите на кървене са фатални. Рискът от смърт е максимален през първите дни след епизода на кървене и намалява бавно в продължение на 6 седмици. Наличието на бъбречни, белодробни, сърдечно-съдови или имунологични заболявания увеличава риска от смърт с 20-65%.

По-голямата част от кръвта от хранопровода се оттича през езофагеалните вени, които са приток към вената на азигоса, а последната към горната куха вена. Тези вени нямат роля в развитието на варикози на хранопровода. Малка част от езофагеалния кръвен поток се поема през повърхностните вени в лигавицата на хранопровода, която се оттича в лявата стомашна вена и оттам в порталната вена. При условия на портална хипертония тези повърхностни вени, чийто нормален диаметър е 1 mm, се разширяват до 1-2 cm и стават видни в лумена на хранопровода.

Порталната вена носи поток от около 1500 ml/min кръв, взета от спланхничната територия (тънко черво и дебело черво, далак, стомах) и преминава през черния дроб. Запушването на порталния венозен поток, независимо от етиологията, води до повишаване на порталното венозно налягане. Най-често това е резистентност в чернодробните синусоиди, която възниква поради циротична модификация на чернодробния паренхим. На молекулярно ниво при портална хипертония има дисбаланс между ендотелин (мощен вазоконстриктор, синтезиран в излишък от ендотелни клетки) и NO (вазодилататор, който има недостиг на цироза).

Препятствието може да възникне на 3 нива:

пресинусоидални (тромбоза или външна компресия на порталната вена/далачна вена, шистозомиаза, първична билиарна цироза) - тези лезии произвеждат портална хипертония с нормално клинообразно чернодробно венозно налягане
синусоидални (чернодробна цироза, чернодробна пелиоза, склерозиращ холангит, туберкулоза, шистосомоза, болест на Уилсън, хемохроматоза, дефицит на α1-антитрипсин, хроничен активен хепатит) - характеризира се с портална хипертония и чернодробно венозно налягане, равно на портала
постсинусоидален (синдром на Budd-Chiari, венооклузивна болест, тромбоза на долната куха вена, констриктивен перикардит) - възниква портална хиперпресия и обикновено чернодробна венозна хиперпресия

Нормалното портално налягане е около 9 mmHg, в сравнение с налягане от 2-6 mmHg в долната куха вена. Това създава градиент от 3-7 mmHg, който в условията на портално хипер налягане над 12 mmHg се увеличава до над 10 mmHg. Градиент по-голям от 5 mmHg се счита за определящ за портална хипертония. Когато градиентът надвишава 10 mmHg, кръвният поток през чернодробната пристанищна система се насочва от черния дроб към зони с ниско венозно налягане, с отваряне на портосистемни анастомози (чиято роля е да отклоняват кръвта от пристанищната система, където има хипертония, в системната венозна циркулация където налягането е ниско) и появата на колатерална циркулация: в долната част на хранопровода, коремната стена, стомаха и ректалните хемороидални сплетения; малки съдове на това ниво се отпускат, изтъняват стената им (защото са подложени на по-висок натиск) и се появяват като разширени вени.

В ситуации, когато налягането в порталната венозна система се увеличава, като цироза на черния дроб, но също и тромбоза или компресия на порталната вена или далачната вена, има разширение на анастомозните вени в долната част на хранопровода, което води до варикозни варикози на хранопровода. Разширените вени могат да се появят и в стомаха, дванадесетопръстника или ректума.

Механизмите за повишаване на резистентността в интрахепаталната микроциркулация са: намаляване на синусоидалната калибра поради увеличаване на размера на хепатоцитите, промяна на еластичните свойства на синусоидалната стена поради отлагане на колаген в пространството на Disse, компресия на чернодробните венули чрез регенериране на възли, фиброза венооклузивен, перисинусоидален блок поради възпаление, фиброза или портална некроза.

размерът на разширените вени - е пряко пропорционален на риска от разкъсване и кървене
наличието на червени петна (червени петна) при ендоскопско изследване
тежка чернодробна дисфункция след оценка на детето (особено наличието на асцит)
продължителна консумация на алкохол при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване
локални промени в дисталния хранопровод (напр. гастроезофагеален рефлукс)
бактериални инфекции (които освобождават циркулиращи ендотоксини, променят хемостазата и предизвикват вазоконстрикция чрез свиване на звездни клетки)

Историята може да покаже симптоми на чернодробно заболяване: умора, анорексия, гадене, повръщане, загуба на тегло, коремна болка и дискомфорт, жълтеница, хиперхромна урина, оток на коремната стена, сърбеж (обикновено свързан с холестатични синдроми - билиарна обструкция, билиарна цироза, екстрахе, склерозиращ холангит, повтаряща се доброкачествена холестаза), енцефалопатия (сън-събуждане и нарушения на когнитивната функция, загуба на паметта, нарушения на комуникацията и поведението), мускулни крампи или може да разкрие анамнеза за жълтеница, рискови фактори за вируси на хепатит ( кръвопреливане или кръвни продукти, интравенозно приложение на лекарства, стоматологични лечения, татуировки) или за стомашно-чревно кървене (хеморагична диатеза, пептична язва, хронична употреба на НСПВС, чернодробно заболяване, скорошно тежко повръщане), фамилна анамнеза за болестта на Уилсън.

Физикалният преглед може да покаже признаци на вътрешно кървене и стигми на основно чернодробно заболяване: бледност (анемия възниква поради загуба на кръв), влошаване на хипотонията при преход от клино- към ортостатизъм, тахикардия, паротидна хипертрофия (маркер за консумация на алкохол или недохранване), цианоза на езика, устните и периферията, диспнея, тахипнея, хиперкинетична циркулация, жълтеница, телеангиектазия (признак на хиперестрогенизъм), чернодробна феторея, гинекомастия (признак на недостатъчен метаболизъм на естрогена), палмарна еритема, асцит, левкемия, съпътстваща циркулация, спленомегалия, тестикуларна атрофия, хемороиди.

Кръвната картина може да покаже анемия, левкопения, тромбоцитопения при пациенти с цироза. Анемията може да бъде вторична за кървене, хранителни дефицити, хиперспленизъм или алкохолно предизвикано потискане на гръбначния мозък. Тестовете за коагулация могат да покажат удължаване на Quick time, а чернодробните функционални тестове разкриват цитолитичен и хепатоприв синдром. Уреята и креатининът могат да се увеличат, ако има лезия на кървене. Ендоскопията има както диагностична, така и терапевтична стойност.

Спешно лечение на варициален кръвоизлив

венозен достъп за определяне на хематокрит
обемна реанимация с колоидни разтвори или 5% декстроза (след кръвно налягане, сърдечна честота, уринарен поток и централно венозно налягане)
корекция на коагулационните нарушения със замразена прясна плазма, цяла кръв или витамин К
въвеждане на назогастрална сонда за оценка на тежестта на кървенето и стомашна промивка преди ендоскопия
приложение на вазопресори и антисекретори - октреотид (Сандостатин), терлипресин, вазопресин, соматостатин
е постигната практика на ендоскопско лечение след балансиране на обема

Ендоскопската склеротерапия осигурява контрол на кръвоизливи от варикоза на хранопровода в 90% от случаите. При пациенти, които не успеят да получат хемостаза след 2 сесии, трябва да се започне друг терапевтичен метод. Склеротерапията се извършва с натриев моруат (натриев тетрадецил сулфат), полидоканол или етаноламин. Методът има 15-20% риск от тежки усложнения (язви на лигавицата, кървене, перфорация на хранопровода, медиастинит, езофагеални стриктури, белодробни усложнения) и смъртност от 2%.

Лигиране на разширени вени (ивици)

Лигирането се състои във вмъкване на пръстен в основата на разширените вени, което води до удушаване на съдовия педикул и до последователна фиброза, с заличаване на венозната дилатация. Разширените вени са свързани с по-нисък риск от кървене (26%) в сравнение със склеротерапията (45%). Местните усложнения са по-ниски от лечението на варикозна склероза.

Повече за лечението на варикозни разширения на хранопровода и кръвоизливи от варикоза можете да намерите тук.

Пациентите с варикоза на хранопровода трябва да бъдат лекувани, за да се намали рискът от кървене: неселективни бета-блокери (пропранолол, тимолол, надолол) или дългодействащи нитрати (изосорбид мононитрат). Предпочитат се бета-блокери, тъй като те намаляват притока на кръв към зоната на спланха, като блокират β2 вазодилататорните рецептори, но само при липса на противопоказания (диабет, ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност). Дозата на бета-блокера е ограничена от 25% намаляване на сърдечната честота в покой, намаляване на сърдечната честота до 55 удара в минута или появата на странични ефекти. Употребата на бета-блокери намалява риска от първи кръвоизлив от варикоза с 45%.