Пролапс на митралната клапа
Пролапс на митралната клапа (MVP) Патологично състояние се характеризира с пролапс (увисване) на листовките (листовките) на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие по време на камерна систола.
Пролапс на митралната клапа
MVP е описан за първи път през 1963 г. от J. Barlow и W. Pocock.
Епидемиология. MVP се отнася до много често срещано заболяване - честотата му в общата популация варира от 6 до 15%. При жените MVP е около два пъти по-често. Най-засегнатата възраст е 20 - 40 години.
Етиология. Въпреки факта, че точните причини за развитието на MVP все още са неизвестни, въпреки това се предполага, че заболяването е свързано с възпалителни (ревматизъм, миокардит), дистрофични и дегенеративни (миксоматозна дегенерация, травма) процеси, системна патология на съединителната тъкан (Marfan, Ehlers-Danlos синдроми), исхемична болест на сърцето. Вероятно наследствените и някои други фактори играят определена роля в генезиса на MVP. По-специално, много изследователи посочват недостиг на магнезиеви йони сред възможните причини за MVP.
Патофизиология. Пролапсът на листовките на митралната клапа, придружен от регургитация, може да доведе до хемодинамични нарушения, характерни за острата или хронична митрална недостатъчност. Прекомерното преразтягане на хордални нишки и папиларни мускули в MVP вероятно е причината за различни сърдечни аритмии. Получената микротравматизация на клапните структури може да допринесе за тромбоемболични процеси и добавянето на бактериален ендокардит.
В същото време трябва да се подчертае, че в повечето случаи MVP не е придружено от сериозни патофизиологични промени.
Патологична анатомия. При MVP често има признаци на миксоматозна дегенерация на листовките и хордите, преразтягане и разкъсване на клапни структури (хорди, папиларни мускули), разширяване на митралната анулус. Тежката митрална регургитация допринася за хипертрофия и дилатация на лявото сърце. Често при аутопсия с MVP се откриват признаци на инфекциозен ендокардит и тромботични маси в лявото сърце, особено в лявото предсърдие, хистологичните изследвания на миокарда могат да разкрият фиброза и хипертрофия на миофибрилите и електронно микроскопски - дегенеративни промени в митохондриите. Независимо от това, в много случаи патолозите не откриват промени при лица, които са били диагностицирани с MVP по време на живота си.
Класификация. Няма общоприета класификация на ПМК. Повечето кардиолози правят разлика между първична (идиопатична) и вторична (поради някакъв патологичен процес) MVP. Болестта може да бъде остра или хронична в хода. Диагнозата обикновено показва наличието и степента на митрална регургитация. При липса на типични аускултаторни признаци, те говорят за "тих" вариант на заболяването (тихи пролапси на митралната клапа).
Клиника. В повечето случаи MVP протича безсимптомно и се открива по време на рутинен преглед или случайно ехокардиографско изследване. Класически симптом на MVP е характерна аускултаторна картина на върха на сърцето - мезосистолично щракане (моментът на увисване на клапата/листчетата) и късен систоличен шум (причинен от бурен регургитатен кръвен поток). За съжаление, такава аускултативна картина не винаги се наблюдава - често се чува само систолично щракване или шум. С така наречените „заглушени“ версии на MVP, щракането и шумът изобщо не се чуват, но те могат да бъдат открити само по време на специални провокативни тестове.
Пациентите с MVP често се оплакват от сърцебиене, прекъсвания и болка в областта на сърцето. Една от причините за такива оплаквания е по-честото, отколкото сред общата популация, откриване при тези пациенти на различни ритъмни нарушения (пароксизми на надкамерни и камерни тахиаритмии) и проводимост (синдром на болния синус и преждевременно камерно възбуждане). Пароксизмите на камерни сърдечни аритмии при наличие на удължен Q-T интервал могат да доведат до синкоп и дори внезапна смърт.
Болката при MVP обикновено е от естеството на кардиалгия или типична ангина пекторис със съответните електрокардиографски промени. Причината за такава ангина пекторис може да бъде миокардна исхемия поради хиперекстензия на папиларни мускули, коронарен спазъм, хиперкатехолемия.