Принос на микрозомния простагландин Е2 синтаза-1 (mPGES-1) към възпалението с нисък праг

обобщение

Въведение и цел на изследването

Метаболитният синдром е проблем за общественото здраве и през последното десетилетие се появиха много изследвания в тази област. Предложена е хипотезата, че хроничното нископрагово възпаление може да играе важна роля за развитието на този синдром [1 Xu H., et al. Хроничното възпаление на мазнините играе решаваща роля за развитието на инсулинова резистентност, свързана със затлъстяването J Clin Invest 2003;

микрозомния

Щракнете тук, за да отидете в раздела Референции]. Сред провъзпалителните ефектори, потенциално участващи в този процес, простагландини Е2 (PGE2) досега са малко проучени. В този контекст нашето проучване има за цел да изследва приноса на PGE2 и ензима, специфично катализиращ техния синтез, микрозомален простагландин Е2 синтаза-1 (mPGES-1) по време на развитието на метаболитния синдром. Първо, търсихме промени в експресията на възпалителни участници, включително mPGES-1 в два модела на затлъстяване (диета с високо съдържание на мазнини и ob/ob). Този анализ е извършен на ниво централни структури, регулиращи енергийния баланс (хипоталамус, мозъчен ствол), както и в черния дроб и мастната тъкан. И накрая, оценихме склонността на mPGES-1 (mPGES-1 -/-) мишки с увреждания да развият устойчивост на затлъстяване, индуцирано от мастна диета.

материали и методи

Изследването е проведено в две фази: (1) ob/ob и C57BL/6 мишки са били хранени в продължение на 10 седмици или с HFD диета, или със стандартна диета (NC). В края на диетата бяха взети междинни измервания на кръвната захар (5 и 10 седмици) и проби от органи (черен дроб, мастна тъкан, мозъчен ствол и хипоталамус). QPCR анализи на експресията на тРНК, кодиращи провъзпалителни ефектори, бяха извършени върху тези проби. (2) mPGES-1 -/- и +/+ мишки са хранени с HFD диета в продължение на 17 седмици. Проведени са фенотипни и транскрипционни анализи на двата генотипа.