Преходни исхемични атаки в диагностиката на клиничната практика - Медицински портал ""

исхемични

Всяка година в света около 15 милиона души развиват инсулт, от които над 5 милиона умират, а около 5 милиона остават завинаги зависими от външна помощ [14]. Няма точни данни за разпространението на преходни исхемични атаки (ТИА) в повечето страни. Според някои оценки до 5 милиона възрастни на година ги носят в Съединените щати и много TIA остават недиагностицирани [12].

I. Исторически аспекти

И така, в момента имаме „класически“ и „нови“ определения за TIA.

Класическата дефиниция на TIA.

TIA е внезапен неврологичен или ретинен дефицит с исхемичен характер, корелиран с пула на определена артерия, който напълно регресира в рамките на 24 часа [13]. Времевата рамка е избрана за лесна употреба и за епидемиологични цели, тъй като най-малко две трети от всички TIA продължават по-малко от час, а вероятността симптомите, които продължават повече от един час, да регресират в рамките на 24 часа, е около 15%.

Отчитайки липсата на надеждни методи за диференциална диагноза на обратима и необратима церебрална исхемия, работната група на TIA предлага нова, по-приемлива дефиниция в сравнение с приетата по-рано дефиниция.

Новата дефиниция на TIA.

TIA е краткосрочен епизод на неврологична дисфункция, причинена от симптоматична фокална церебрална или ретинална исхемия, обикновено с продължителност по-малка от час, без очевидни признаци на остър инфаркт [2].

II. Рискови фактори за TIA и TIA като рисков фактор за инсулт

Какъв е рискът от остър исхемичен инсулт след ТИА? В различни проучвания честотата на TIA, регистрирани преди AII, варира от 7 до 40% и силно зависи от критериите за диагностика и подтипа на AII. Абсолютният риск от AII след анамнеза за TIA варира от 1-15% годишно, а относителният риск се увеличава с 2-5 пъти. Рискът от AIS зависи от естеството и продължителността на симптомите на TIA [18]. TIA е мощен рисков фактор за AIS, сравним с неклапното предсърдно мъждене (относителният риск се увеличава почти 5 пъти) и артериалната хипертония (относителният риск се увеличава с 3-8 пъти в зависимост от нивото на кръвното налягане). Въпреки това, TIA се различава значително от тези хронични фактори по това, че рискът от инсулти и други исхемични съдови събития (ASC) е значително по-висок в началото, отколкото в дългосрочен период. Рискът от повторни TIA и AII е 2,5-5% през първите 48 часа след TIA, през първия месец - 5-10%, през първата година - 12-20%, през първите 3 и 5 години - 25 и 30%, съответно [4.18]. Според експерти от Северна Калифорния (САЩ), AII се е развил през първите 90 дни при 10,5% от пациентите, а общият риск от ASC (AII, остри коронарни синдроми, съдова смърт и рецидив на TIA) е достигнал 25,1% [11]. Рискът от остър инсулт след ТИА е близък до този след остър инсулт, възлизащ съответно на 4-8% и 3-10%, през първите 30 дни. Наблюдение на група от 330 пациенти от щатите Рочестър и Минесота в продължение на 25 години показа, че TIA е не само важен рисков фактор за остър инсулт, но и значително увеличава риска от смърт: 11% от пациентите са починали през първата година и 35 % - пет години след събитието [7].

Много клинични проучвания са изследвали ефективността на различни интервенции, насочени към предотвратяване на AIS след TIA. NASCET изследва ефективността на ендартеректомията за каротидна стеноза, EAFT сравнява варфарин и аспирин за кардиоемболия, а CAPRI и ESPS-2 оценяват ползите от антитромбоцитни лекарства. По отношение на ранните (30-дневни) усложнения на ендартеректомия при пациенти след полукълбо TIA, няма значителни разлики в сравнение с пациентите след AIS на полукълба [5]. Изследване на асимптоматичната стеноза разкрива значителни предимства на ендартеректомията в превенцията на TIA и AIS в сравнение с фармакотерапията [10]. Що се отнася до антитромбоцитните лекарства, мнението на антитромбоцитните триалисти е, че пациентите след TIA имат повече ползи от лечението, отколкото пациентите след OIS. По принцип антитромбоцитните лекарства като клас имат подобна ефективност при предотвратяване на ASC както след TIA, така и след OIS.

III. Диагноза TIA: време за прецизиране на критериите

Идеята за преразглеждане на диагностичните критерии за TIA има много предистория. Този процес обаче породи повече въпроси, отколкото отговори. Наистина ли е необходима нова дефиниция на TIA? Ще повлияе ли новата дефиниция на клиничната практика и как? Има ли характеристики на TIA, които определят риска от последващ инсулт? Възможно ли е да се определи механизмът му по симптомите на ТИА, имат ли значение продължителността, интензивността и честотата на атаките? Отговорите на тези въпроси трябва да бъдат получени по време на разглеждането на въпроса за новата дефиниция на TIA.